Neuropatija i druge ozljede tibijalnog živca

Poraz tibijalnog živca je prilično ozbiljna bolest, koju prate neugodni osjećaji u obliku jake boli, uz neuropatiju ili neuritis donjih ekstremiteta, vrlo je teško kretati se i postoji osjećaj teške nelagode u cijelom tijelu.

Neuritis je često uzrokovan oštećenjem živaca u udovima, kompresijom ili različitim traumatskim lezijama.

Ako u vrijeme ne pružite odgovarajući tretman, onda se ovo kršenje može pretvoriti u složeniji oblik bolesti.

Anatomija tibijalnog živca

Tibialni živac je dio sakralnog pleksusa. Nastaje na račun četvrtog i petog lumbalnog živca, a prvi, drugi i treći križni živci sudjeluju u njegovom formiranju.

Početak tibijalnog živca nalazi se u području gdje je prisutna apex fossa poplitea. Nadalje, nastavlja se u okomitom položaju u odnosu na kut distalne jame jame, nalazi se u njemu u području između fascije i posuda jame ispod koljena.

Zatim slijedi njegov nastavak, koji se nalazi u području među glavama gastrocnemiusovog mišića, a onda živac leži na površini dorzalnog tipa potkoljeničnog mišića;

Nadalje, nastavak živca nalazi se u osveti dubokog fascijalnog lista tibije, koji se nalazi u sredini medijalnog ruba dugog fleksora prvog prsta, kao i lateralni rub dugog fleksora prstiju. Zatim dolazi do površine dorzalnog tipa gležnja medijalnog tipa, smještenog u sredini petne tetive i srednjeg gležnja. Prolazeći ispod ograničenja fleksora, daje dva završna kraka - nn. plantari laterale et mediale (živci đona lateralnog i medijalnog tipa).

Moguće bolesti

Prije početka liječenja vrijedi otkriti vrstu lezije tibijalnog živca, može ih biti nekoliko, vrijedno je istaknuti najčešće one:

  • neuropatije;
  • neuritis;
  • neuralgija.

Zajednička stvar između ovih bolesti je da su svi oni popraćeni kompresijom živca, koja se manifestira snažnim bolom. Često je bol vrlo jaka, ne dopušta normalno hodanje, savijanje stopala, nožne prste. Često moraju hodati po petama.

Više pojedinosti o svakoj bolesti:

  1. Tijekom ove neuropatije oštećuje se tibialni živac na razini glave fibule. Obično se kompresija ili cijeđenje živca događa tijekom abnormalnog položaja udova, na primjer, kada se dugo zadržava u sjedećem položaju, najčešće ako je noga preklopljena preko nogu.
  2. Neuritis tibialnog živca popraćen je jakom boli koja ometa normalan pokret. Inervacija stražnje površine tibije, đona, plantarne površine prstiju ovisi o funkcionalnosti tibijalnog živca. U toj leziji nemoguće je savijati nožne prste, a stopalo se također ne savija. Osim toga, hod je poremećen, pacijent ne može stati na nožne prste i kretati se po petama.
  3. Neuralgiju tibijalnog živca obično prate nepodnošljivi bolni osjećaji u mjestu gležnja, stopala i nožnih prstiju. Bolest je uzrokovana cijeđenjem ili oštećenjem tibijalnog živca, koji inervira petu ili đon. Tibialni živac prolazi kroz stražnju površinu tele, kroz koštani kanal blizu pete, a zatim ulazi u područje pete. Tijekom upalnog procesa mekog tkiva pete dolazi do kompresije živaca, što izaziva razvoj bolnog sindroma.

Uzroci oštećenja živaca

Uzroci bolesti tibijalnog živca:

  1. Povrede potkoljenice - frakture, pukotine. Tijekom kontuzije može se pojaviti oticanje određenih područja udova. Kao rezultat, oticanje uzrokuje cijeđenje živca i pogoršanje impulsa.
  2. Izolirani prijelom tibije.
  3. Dislokacija skočnog zgloba.
  4. Različite ozljede.
  5. Oštećenje tetiva.
  6. Uganuća u stopalu.
  7. Ponovljene traumatske ozljede stopala.
  8. Deformiteti stopala - ravna stopala, valgusni deformitet.
  9. Dugi neudoban položaj noge ili stopala pod pritiskom.
  10. Različite bolesti zgloba zgloba ili zgloba - artritis reumatoidnog tipa, osteoartritis tipa deformacije, giht.
  11. Tumorske lezije živca.
  12. Problemi s metabolizmom, odnosno dijabetesom. Često se neuropatija ili neuritis tibialnog živca mogu pojaviti tijekom ove bolesti. Rizik od ovog poremećaja je povećan u osoba s bolešću za dugo vremena, a također i ako pacijent ima povećanu tjelesnu težinu. Često se javlja u starijih osoba.
  13. Zbog zaraznih bolesti i trovanja. Različiti spojevi olova, žive, arsena mogu negativno utjecati na živčani sustav.
  14. Poremećaji vaskularnog živca.
  15. Dugotrajno liječenje lijekovima koji negativno utječu na stanje neurona.
  16. Tijekom zatajenja bubrega može se pojaviti uremija, stanje u kojem se tijelo nakuplja u velikoj količini krajnjih produkata metabolizma.

Karakteristična klinička slika

Simptomi svake od mogućih lezija tibialnog živca imaju neke osobitosti. Liječnik na pregledu najprije mora saznati koji simptomi prate svaku bolest i tek tada je propisan učinkovit tretman.

Simptomi neuropatije

Klinička slika poremećaja ovisi o patološkom procesu i mjestu oštećenja živaca. Simptomi ove bolesti su podijeljeni u glavne i manje.

Neuropatija tibijalnog živca popraćena je sljedećim glavnim simptomima:

  • pojava problema s osjetljivošću, može biti bolna, taktilna, vibracijska;
  • pojavu jake boli.

Osim toga, mogu se pojaviti i drugi srodni simptomi:

  • pojava edema u nogama;
  • na površini nogu mogu se povremeno pojaviti guščji udarci;
  • s vremena na vrijeme mogu se opaziti nevoljni grčevi, grčevi mišićnih vlakana;
  • poteškoće u hodanju, obično zbog jake boli koja prekriva stopalo.

Značajke klinike za neuritis

Neuritis uzrokuje slične simptome kao i kod neuropatije:

  • poteškoća u hodanju;
  • nemogućnost savijanja stopala;
  • bol pri savijanju prstiju;
  • nemogućnost hodanja po prstima;
  • problema okrećući stopalo prema unutra.

Znakovi neuralgije

Glavni simptomi neuralgije uključuju pojavu sljedećih stanja:

  • bol u stopalu;
  • pojavu osjećaja puzanja na površini stopala;
  • osjećaj pečenja;
  • hladno pucketanje;
  • bol je lokaliziran oko gležnja i pada do samih prstiju;
  • poteškoće u hodanju

Dijagnoza bolesti

Ispit prikuplja sve podatke iz povijesti. Otkrijte moguće uzroke kršenja - možda je bolest uzrokovana traumatskom ozljedom ili endokrinim poremećajima, tumorima i tako dalje.

Svakako provedite sljedeće studije:

  • electroneuromyography;
  • ultrazvučni pregled;
  • Rendgenski snimak gležnja i stopala;
  • CT zglobova.

Medicinska skrb

Bilo koja lezija tibijalnog živca zahtijeva sljedeće liječenje:

  • ako je živac uzrokovan pratećom bolešću, korijenski uzrok bolesti se u početku liječi;
  • preporučuje se nošenje ortopedskih cipela;
  • korigirana je endokrina neravnoteža;
  • terapeutske blokade se provode koristeći Kenalog, Diprospan ili Hidrokortizon s lokalnim anestetikom (Lidokain);
  • Potrebno je napraviti injekcije sljedećih vitamina - B1, B12, B6;
  • također se daju injekcije Neurobina, nikotinske kiseline, Trental kapanja, Neurovitana, alfa-lipoične kiseline;
  • fizioterapija u obliku ultrafonoforeze zajedno s hidrokortizonskom masti, terapijom udarnim valovima, magnetskom terapijom, elektroforezom;
  • Masaže su dostupne za oporavak mišića.

Posljedice i prevencija

Pozitivan ishod bolesti ovisi o stupnju poremećaja i faktoru koji je uzrokovao bolest. U svakom slučaju, ako se medicinska terapija provodi na vrijeme, onda je poremećaj obično izliječen.

Obično se zahtijeva ozbiljno liječenje kao posljedica genetskog poremećaja i ako se bolest identificira u fazi teškog poremećaja živčanih vlakana.

Glavne preventivne mjere su poštivanje sljedećih preporuka:

  • pravodobno liječenje svih bolesti koje mogu biti uzroci oštećenja tibijalnog živca;
  • potpuno odbacivanje loših navika;
  • punu zdravu hranu.

Liječenje neuropatije peronealnog živca

Medicinski termin neuropatija peronealnog živca (NMN) je dobro poznat, ali znanje o ovoj ozbiljnoj bolesti obično završava gore spomenutim izrazom. Test na prisutnost patologije može se provesti na petama: ako ih se lako držite, nema razloga za zabrinutost, inače biste trebali saznati više o NMN. Imajte na umu da su pojmovi neuropatija, neuropatija, neuritis različiti nazivi za istu patologiju.

Anatomska referenca

Pod neuropatijom se misli na bolest karakteriziranu nervnim lezijama koje nisu upalne prirode. Bolest je uzrokovana degenerativnim procesima, ozljedama ili kompresijom u donjim ekstremitetima. Osim NMN, postoji i neuropatija tibijalnog živca. Ovisno o oštećenju motornih ili osjetilnih vlakana, oni se također dijele na motoričku i senzornu neuropatiju.

Neuropatija peronealnog živca vodi u stupnju prevalencije među tim patologijama.

Razmislite o anatomiji peronealnog živca - glavnog dijela sakralnog pleksusa, čija su vlakna dio bedra, udaljavajući se od njega na razini donje trećine femoralnog dijela nogu. Popliteal fossa - mjesto gdje se ti elementi dijele na zajednički peronealni živac. Glava fibule se savija oko njih duž spiralne staze. Ovaj dio "puta" živca prolazi preko površine. Zbog toga je zaštićen samo od kože i stoga je pod utjecajem vanjskih negativnih čimbenika koji utječu na njega.

Tada nastaje podjela peronealnog živca, tako da se pojavljuju njezine površne i duboke grane. "Područje odgovornosti" prvog uključuje inervaciju mišićnih struktura, rotaciju stopala i osjetljivost njegovog stražnjeg dijela.

Duboki peronealni živac služi za produljivanje prstiju, zahvaljujući čemu osjećamo bol i dodir. Stiskanje bilo koje grane narušava osjetljivost stopala i prstiju, osoba ne može ispraviti svoje falange. Zadatak gastrocnemius živca je inervirati stražnji dio donje trećine noge, pete i vanjskog ruba stopala.

Kod ICD-10

Pojam “ICD-10” kratica je Međunarodne klasifikacije bolesti, koja je podvrgnuta sljedećoj reviziji 2010. godine. Dokument sadrži kodove koji se koriste za označavanje svih bolesti koje su poznate modernoj medicinskoj znanosti. Neuropatija u njoj predstavljena je oštećenjem različitih živaca ne-upalne prirode. U ICD-10, NMN pripada 6. klasi - bolesti živčanog sustava, a posebno mononeuropatiji, njezin kod je G57.8.

Uzroci i sorte

Nastanak i razvoj bolesti uzrokovan je brojnim razlozima:

  • razne ozljede: fraktura može rezultirati stegnutim živcem;
  • pada i udara;
  • poremećaj metaboličkih procesa;
  • cijeđenje MN cijelom svojom dužinom;
  • razne infekcije, protiv kojih se može razviti NMN;
  • teške uobičajene bolesti, na primjer, osteoartroza, kada upaljeni zglobovi istiskuju živac, što dovodi do razvoja neuropatije;
  • maligne neoplazme bilo koje lokalizacije koje mogu stisnuti debla živaca;
  • nepravilan položaj nogu kada je osoba imobilizirana zbog ozbiljne bolesti ili dugotrajne operacije;
  • toksično oštećenje živaca uzrokovano zatajenjem bubrega, teškim dijabetesom, alkoholizmom, ovisnošću o drogama;
  • način života: predstavnici određenih profesija - poljoprivrednici, poljoprivrednici, slojevi podova, cijevi itd. - provode puno vremena u polu-savijenom stanju i riskiraju da se kompresiraju (stisnu) živca;
  • poremećaji cirkulacije MN.

Neuropatija se može razviti ako osoba nosi neudobne cipele i često sjedi s jednom nogom na drugoj.

Lezije peronealnog živca su primarne i sekundarne.

  1. Za primarni tip karakterizira upalna reakcija koja se događa bez obzira na druge patološke procese koji se javljaju u tijelu. Države se javljaju u osoba koje redovito opterećuju jednu nogu, primjerice, pri izvođenju određenih sportskih vježbi.
  2. Sekundarne lezije su komplikacije bolesti koje već postoje kod ljudi. Najčešće je zahvaćen peronealni živac kao posljedica stiskanja uzrokovanog brojnim patologijama: frakture i dislokacije skočnog zgloba, tendovaginitis, post-traumatska artroza, upala zglobne vrećice, deformirajući osteoartrozu itd.

Simptomi i znakovi

Za kliničku sliku bolesti karakterizira različit stupanj gubitka osjetljivosti zahvaćenog ekstremiteta. Znakovi i simptomi neuropatije se manifestiraju:

  • povreda funkcija udova - nemogućnost normalne fleksije i produljenja prstiju;
  • lagana konkavnost noge prema unutra;
  • nedostatak mogućnosti da stane na njihove pete, da ide na njih;
  • bubri;
  • gubitak osjetljivosti dijelova nogu - stopala, telad, bedra, područje između palca i kažiprsta;
  • bol, pogoršana kad osoba pokušava sjesti;
  • slabost u jednoj ili obje noge;
  • spaljivanje u različitim dijelovima stopala - to mogu biti prsti ili teleći mišići;
  • osjećaj promjene topline u hladno donje tijelo;
  • mišićne atrofije zahvaćenog ekstremiteta u kasnim stadijima bolesti, itd.

Karakterističan simptom HMN-a je promjena u hodu, zbog "visećih" nogu, nemogućnosti stajanja na njemu, snažnog savijanja koljena tijekom hodanja.

dijagnostika

Identifikacija bilo koje bolesti, uključujući neuropatiju peronealnog živca, povlastica je neuropatologa ili traumatologa, ako je razvoj bolesti izazvan prijelomom. Tijekom pregleda pregledava se oštećena noga pacijenta, zatim se provjerava njezina osjetljivost i učinak kako bi se utvrdilo područje na koje je zahvaćen živac.

Dijagnoza se potvrđuje i ažurira kroz niz pregleda:

  • ultrazvučni pregled;
  • elektromiografija - određivanje aktivnosti mišića;
  • elektroneurografija - za provjeru brzine živčanih impulsa;
  • radiografija, koja se provodi u prisutnosti odgovarajućih indikacija;
  • terapeutska i dijagnostička blokada trigenskih točaka uz uvođenje odgovarajućih lijekova za identifikaciju zahvaćenih područja živaca;
  • Kompjuterizirana tomografija i magnetska rezonancija - ove precizne, visoko informativne tehnike otkrivaju patološke promjene u kontroverznim slučajevima.

liječenje

Liječenje neuropatije peronealnog živca provodi se konzervativnim i kirurškim metodama.

Primjena kompleksa metoda pokazuje veliku učinkovitost: to je preduvjet za postizanje izraženog učinka. Riječ je o lijekovima, fizioterapiji i kirurškim metodama liječenja. Važno je slijediti preporuke liječnika.

lijekovi

Terapija lijekovima uključuje pacijenta koji prima:

  • nesteroidni protuupalni lijekovi: diklofenak, nimesulid, Xefocam, - dizajnirani za smanjenje natečenosti, upale i boli. U većini slučajeva propisuju se za aksonalnu neuropatiju (aksonopatiju) peronealnog živca;
  • Vitamini B;
  • antioksidansi predstavljeni pripravcima Berlition, Thiogamma;
  • lijekovi dizajnirani za poboljšanje provodljivosti impulsa duž živca: Prozerin, Neuromidin;
  • terapeutska sredstva koja obnavljaju cirkulaciju krvi u zahvaćenom području: Caviton, Trental.

Zabranjeno je stalno koristiti tablete protiv bolova, koje će pri dugotrajnoj upotrebi pogoršati situaciju!

Fizički postupci terapija

Fizioterapija, koja pokazuje visoku učinkovitost u liječenju neuropatije:

  • masaža, uklj. Kineska točka;
  • magnetska terapija;
  • električni;
  • refleksna;
  • Terapija tjelovježbom. Prve nastave treba provoditi uz sudjelovanje iskusnog trenera, nakon čega će pacijent moći samostalno obavljati terapeutske vježbe kod kuće;
  • elektroforeza;
  • toplinska obrada.

Masaža u neuropatiji peronealnog živca je povlastica stručnjaka, te je stoga zabranjeno to učiniti sami!

Kirurška intervencija

Ako konzervativne metode ne daju očekivane rezultate, pribjegavaju operaciji. Kirurški zahvat propisan je za rupturu traumatskih živčanih vlakana. Moguće:

Nakon operacije, osobi je potreban dugi oporavak. Tijekom tog razdoblja njegova je tjelesna aktivnost ograničena, uključujući vježbe za vježbanje.

Svakodnevni pregled operiranog uda provodi se kako bi se identificirale rane i pukotine, nakon otkrivanja čijeg stopala se odmara - pacijent se kreće specijalnim štakama. Ako su rane prisutne, tretiraju se antiseptičkim sredstvima.

Narodni lijekovi

Potrebnu pomoć u liječenju neuropatije peronealnog živca pruža tradicionalna medicina, koja ima značajan broj recepata.

  1. Plava i zelena glina ima svojstva koja su korisna u liječenju bolesti. Sušite sirovine u obliku malih kuglica i osušite ih na suncu, spremite ih u posudu sa zatvorenim poklopcem. Prije upotrebe dio gline razrijedite vodom na sobnoj temperaturi kako biste dobili kašastu konzistenciju. Nanesite na tkaninu u nekoliko slojeva i nanesite na kožu preko oštećenog živca. Pričekajte da se glina potpuno osuši. Zavoj nakon upotrebe mora biti zakopan u zemlju - kao što iscjelitelji savjetuju. Za svaki postupak upotrijebite novu loptu od gline.
  2. Za razliku od prvog recepta, drugi uključuje pripremu tvari za oralnu primjenu: zreli datumi nakon oslobađanja sjemena se melju pomoću mlinca, a dobivena masa se uzima 2-3 puta dnevno po obroku. Po želji, datumi se razrjeđuju s mlijekom. Tijek liječenja je približno 30 dana.
  3. Veća učinkovitost inherentna je oblogama pomoću kozjeg mlijeka, koje vlaži gazu, a zatim se nanosi nekoliko minuta na kožu iznad zahvaćenog živca. Postupak se obavlja nekoliko puta tijekom dana do oporavka.
  4. Će pomoći u liječenju HMN i češnjaka. 4 karanfilića utrljajte pomoću valjaka, pokrijte vodom i pustite da proključa. Nakon uklanjanja izvarka iz topline, udišite pare svake nosnice 5-10 minuta.
  5. Umijte lice prirodnim jabukovim octom, vodeći računa da to ne dođe u oči.
  6. 6 listova “Lavrushke” prelijte čašom kipuće vode preko stakla, a zatim kuhajte na laganoj vatri 10 minuta. Uz rezultiranu decoction, zakopati nos 3 puta tijekom dana dok se stanje poboljšava.
  7. Sredstva dobivena pažljivim miješanjem 2 i 3 žlice terpentina i vode, sipajte komad kruha i pričvrstite ga na zahvaćenu nogu 7 minuta. Učinite to prije spavanja, odmah zagrijte stopalo i idite u krevet. Učestalost postupaka - 1 put u dva dana do potpunog oporavka. Učinkovitost recepture je u tome što je terpentin izvrsno sredstvo za zagrijavanje.
  8. Vezati oguljene limete, prethodno podmazane maslinovim uljem, do nogu zahvaćene nožice noću.

Recepti tradicionalne medicine jedan su od dijelova skupa mjera, pa se stoga ne smije zanemariti tradicionalno liječenje HMN-a.

Posljedice i prevencija

HMN je ozbiljna bolest koja zahtijeva pravodobno i adekvatno liječenje, inače će osoba imati blagu budućnost. Mogući razvoj događaja je invaliditet s djelomičnom onesposobljenošću, jer je često komplikacija HMN-a pareza koja se očituje smanjenjem snage udova. Međutim, ako osoba prolazi kroz sve faze liječenja, situacija se značajno poboljšava.

Neuropatija živca male tibije dolazi iz raznih razloga, pa je bolje spriječiti je.

  1. Osobe koje se aktivno bave sportom trebaju se redovito javljati liječniku za pravovremeno otkrivanje patologije, uključujući sindrom tunela, također poznat kao kompresija-ishemijska neuropatija. Kompresija ga zove, jer tijekom prolaska živčanih trupaca kroz uski tunel, oni su komprimirani i ishemični zbog pothranjenosti živaca.
  2. Trebate trenirati u posebnim udobnim cipelama.
  3. Smanjenje težine kako bi se smanjilo opterećenje nogu i stopala kako bi se spriječila njihova deformacija.
  4. Žene koje preferiraju cipele s visokom petom trebaju dati odmor na nogama, skinuti ih tijekom dana i odvojiti vrijeme za gimnastiku kako bi normalizirali proces cirkulacije u udovima.

Pažljiv i brižan stav prema vašem zdravlju je jamstvo da će vas neuropatija peronealnog živca zaobići.

Neuropatija peronealnog živca: uzroci, simptomi i liječenje

Neuropatija peronealnog živca je bolest koja nastaje kao posljedica oštećenja ili kompresije peronealnog živca. Postoji nekoliko razloga za ovo stanje. Simptomi su povezani s oslabljenim provođenjem impulsa uzduž živca do inerviranih mišića i područja kože, prije svega slabost mišića koji razdvajaju stopalo i prste, kao i povredu osjetljivosti na vanjskoj površini tibije, dorsum stopala i prstiju. Liječenje ove patologije može biti konzervativno i operativno. Iz ovog članka možete saznati što uzrokuje neuropatiju peronealnog živca, kako se manifestira i kako se liječi.

Da bi se razumjelo odakle dolazi bolest i koji su to simptomi, trebate se upoznati s nekim podacima o anatomiji peronealnog živca.

Mali anatomski obrazovni program

Peronealni živac je dio sakralnog pleksusa. Živčana vlakna idu kao dio bedra i odvajaju se od njih u poseban zajednički peronealni živac na ili malo iznad poplitealne jame. Ovdje je zajednički trup peronealnog živca usmjeren prema vanjskoj strani poplitealne jame, koja se vrti oko glave fibule. Na tom mjestu leži površno, pokriven samo fascijom i kožom, što stvara preduvjete za kompresiju živca izvana. Zatim se fibularni živac dijeli na površne i duboke grane. Nešto viša od podjele živaca, odlazi druga grana - vanjski kožni živac tibije, koji je u donjoj trećini tibije povezan s granom tibijalnog živca, formirajući suralni živac. Suralni živac inervira stražnji dio donje trećine nogu, pete i vanjskog ruba stopala.

Površne i duboke grane peronealnog živca nose ovo ime zbog njihovog tijeka u odnosu na debljinu telećih mišića. Površni peronealni živac osigurava inervaciju mišića, koji omogućuju podizanje vanjskog ruba stopala, kao da rotira stopalo, i također oblikuje osjetljivost stražnjeg stopala. Duboki peronealni živac inervira mišiće koji šire stopalo, prste, pruža osjećaj dodira i bol u prvom interdigitalnom jazu. Kompresija jedne ili druge grane, odnosno, popraćena je povredom otmice stopala prema van, nemogućnošću ispravljanja prstiju i stopala, te povredom osjetljivosti u različitim dijelovima stopala. Prema tijeku živčanih vlakana, mjestima njezine podjele i iscjedku vanjskog kožnog živca potkoljenice, simptomi kompresije ili oštećenja će se neznatno razlikovati. Ponekad poznavanje obilježja inervacije peronealnim živcem pojedinih mišića i područja kože pomaže utvrđivanju razine kompresije živaca prije primjene dodatnih istraživačkih metoda.

Uzroci peronealne neuropatije

Pojava neuropatije peronealnog živca može biti povezana s različitim situacijama. To mogu biti:

  • ozljede (osobito često ovaj uzrok važan je za ozljede gornjeg vanjskog dijela potkoljenice, gdje je živac površinski i blizu fibularne kosti. Lom fibularne kosti na ovom području može izazvati oštećenje živaca fragmentima kostiju. Fraktura nije jedini traumatski uzrok.. Padovi, utjecaji na ovo područje također mogu uzrokovati neuropatiju peronealnog živca);
  • kompresija peronealnog živca u bilo kojem dijelu njegovog ponavljanja. To su takozvani tunelski sindromi - gornji i donji. Gornji sindrom se razvija kada se u sastavu neurovaskularnog snopa komprimira zajednički peronealni živac s intenzivnim pristupom bicepsa bedra glavom fibule. Obično se takva situacija razvija u osobama određenih profesija koje dugo moraju održavati određeni položaj (npr. Čistači povrća, bobičastog voća, rukovatelja parketa, cijevi - čučanj) ili se ponavljaju pokreti koji komprimiraju neurovaskularni snop na ovom području (krojačice lutke). Kompresija može biti uzrokovana od strane ljubljene noge od nogu do mnogih. Sindrom donjeg tunelskog sindroma razvija se kada se duboki peronealni živac stisne na stražnjem dijelu skočnog zgloba ispod ligamenta ili na stražnjem dijelu stopala u području baze I metatarzusa. Kompresija u ovom području je moguća kada se nose neudobne (uske) cipele i kada se nanosi gips;
  • poremećaji cirkulacije peronealnog živca (nervna ishemija, takoreći, "moždani udar" živca);
  • neispravan položaj nogu (nogu) tijekom dulje operacije ili ozbiljnog stanja pacijenta, praćene nepokretnosti. U tom slučaju, živac je stisnut u mjestu na kojem se nalazi na površini;
  • prodiranje živčanih vlakana tijekom intramuskularne injekcije u glutealnu regiju (gdje je peronealni živac sastavni dio išijatičnog živca);
  • teške infekcije koje uključuju više živaca, uključujući i peroneal;
  • toksičnost perifernog živca (na primjer, kod teškog zatajenja bubrega, teškog dijabetesa, uporabe droga i alkohola);
  • onkološke bolesti s metastazama i kompresijom živca pomoću tumorskih čvorova.

Naravno, prve dvije skupine uzroka su najčešće. Ostali uzroci peronealne neuropatije vrlo su rijetki, ali se ne mogu odbaciti.

simptomi

Klinički znakovi neuropatije peronealnog živca ovise o mjestu njegovog poraza (uzduž linije) i ozbiljnosti njegove pojave.

Dakle, u slučaju akutne ozljede (npr. Fraktura fibule s premještanjem fragmenata i oštećenja živčanih vlakana) svi se simptomi javljaju istovremeno, iako prvi dani ne mogu doći do izražaja zbog boli i nepokretnosti udova. S postupnom ozljedom peronealnog živca (pri čučnju, nošenju neudobnih cipela i detaljnim situacijama), simptomi će se postupno pojavljivati ​​tijekom određenog vremena.

Svi simptomi neuropatije peronealnog živca mogu se podijeliti na motoričke i osjetilne. Njihova kombinacija ovisi o razini lezije (za koju su anatomske informacije opisane gore). Razmotriti znakove neuropatije peronealnog živca ovisno o razini lezije:

  • s visokom kompresijom živca (u sastavu vlakana išijatičnog živca, u području poplitealne jame, to jest, prije podjele živca u površinske i duboke grane):
  1. povrede osjetljivosti prednje-lateralne površine tibije, dorzuma stopala. To može biti nedostatak osjećaja dodira, nemogućnost razlikovanja bolne iritacije i samo dodira, topline i hladnoće;
  2. bol na strani noge i stopala, pogoršan čučanjem;
  3. kršenje produljenja stopala i prstiju, sve do potpunog izostanka takvih pokreta;
  4. slabost ili nemogućnost uvlačenja vanjskog ruba stopala (podizanje);
  5. nemogućnost stajanja na petama i biti poput njih;
  6. kada se hoda, pacijent je prisiljen podići svoju nogu tako da se ne drži za prste, dok spuštanje stopala prvi padaju na površinu, a onda se cijeli potplat, noga, pri hodu, prekomjerno savija u zglobovima koljena i kuka. Takva se šetnja naziva "pjetlić" ("konj", peroneal, stepera) po analogiji s hodom ptice i životinje istog imena;
  7. stopalo poprima oblik "konja": visi dolje i, kao što je bilo, okrenuto prema unutra dok se prsti savijaju;
  8. s nekim iskustvom postojanja neuropatije peronealnog živca, gubitak težine (atrofija) mišića razvija se duž prednje-bočne površine tibije (procijenjeno u usporedbi sa zdravim ekstremitetom);
  • tijekom kompresije vanjskog kožnog živca tibije javljaju se izrazito osjetljive promjene (smanjenje osjetljivosti) na vanjskoj površini tibije. To možda nije vrlo vidljivo, jer je vanjski kožni živac tibije povezan s granom tibijalnog živca (vlakna potonjih, čini se, preuzimaju ulogu inervacije);
  • oštećenje površnog peronealnog živca ima sljedeće simptome:
  1. bol s osjećajem pečenja u donjem dijelu lateralne površine noge, na stražnjem dijelu stopala i na prvim četiri prsta;
  2. smanjenje osjetljivosti u istim područjima;
  3. slabo olovo i podignite vanjski rub stopala;
  • poraz duboke grane peronealnog živca praćen je:
  1. slabost nastavka stopala i prstiju;
  2. blagi prepust stopala;
  3. povreda osjetljivosti stražnjeg stopala između prvog i drugog nožnog prsta;
  4. tijekom dugog postojanja procesa - atrofija malih mišića stražnjeg stopala, koji postaje uočljiv u usporedbi sa zdravom nogom (kosti izgledaju jasnije, interdigitalni prostori potone).

Ispada da razina lezije peronealnog živca jasno određuje određene simptome. U nekim slučajevima može doći do selektivnog kršenja ekstenzije stopala i prstiju, u drugima - podizanja vanjskog ruba, a ponekad i samo osjetljivih poremećaja.

liječenje

Liječenje neuropatije peronealnog živca uvelike je određeno uzrokom njegove pojave. Ponekad zamjena gipsa koji je stisnuo živac postaje primarni tretman. Ako je razlog bio neudoban cipele, onda njezina promjena također doprinosi oporavku. Ako je razlog u postojećim komorbiditetima (šećerna bolest, rak), tada je u ovom slučaju potrebno liječiti, prije svega, osnovnu bolest, a preostale mjere za vraćanje peronealnog živca već su neizravne (iako obvezne).

Glavni lijekovi za liječenje neuropatije peronealnog živca su:

  • nesteroidni protuupalni lijekovi (diklofenak, Ibuprofen, Ksefokam, Nimesulid i drugi). Pomažu u smanjivanju boli, ublažavanju otoka u području živaca, uklanjanju znakova upale;
  • B vitamini (Milgamma, Neyrorubin, Kombilipen i drugi);
  • sredstva za poboljšanje provodljivosti živaca (Neuromidin, Galantamin, Proserin i drugi);
  • lijekovi koji poboljšavaju dotok krvi u peronealni živac (Trental, Cavinton, Pentoxifylline i drugi);
  • antioksidanti (Berlithion, Espa-Lipon, Thiogamma i drugi).

Metode fizioterapije se aktivno i uspješno primjenjuju u kompleksnom tretmanu: magnetska terapija, amplipulse, ultrazvuk, elektroforeza s ljekovitim tvarima, električna stimulacija. Masaža i akupunktura doprinose oporavku (svi postupci se biraju pojedinačno, uzimajući u obzir kontraindikacije pacijenta za pacijenta). Preporučeni kompleksi fizikalne terapije.

Da biste ispravili hod "penisa" koristite posebne ortoze koje fiksiraju stopalo u ispravnom položaju, ne dopuštajući mu da visi.

Ako konzervativno liječenje nema učinka, onda se pribrati na operaciju. Najčešće se to mora učiniti s traumatskim oštećenjem vlakana peronealnog živca, osobito s punim prekidom. Kada se ne dogodi regeneracija živaca, konzervativne metode su nemoćne. U takvim slučajevima se ponovno uspostavlja anatomski integritet živca. Što je ranije operacija provedena, bolja je prognoza za oporavak i obnovu funkcije fibularnog živca.

Kirurško liječenje postaje spasenje za pacijenta iu slučajevima značajne kompresije peronealnog živca. U tom slučaju seciraju ili uklanjaju strukture koje komprimiraju fibularni živac. To pomaže u vraćanju prolaza živčanih impulsa. A onda uz pomoć gore navedenih konzervativnih metoda “donijeti” živce do potpunog oporavka.

Dakle, neuropatija peronealnog živca je bolest perifernog sustava koja se može pojaviti iz različitih razloga. Glavni simptomi su povezani s oslabljenom osjetljivošću u potkoljenici i stopalu, kao i slabost nastavka stopala i nožnih prstiju. Terapijska taktika u velikoj mjeri ovisi o uzroku neuropatije peronealnog živca, a određuje se pojedinačno. Jedan pacijent ima dovoljno konzervativne metode, a drugom je potrebna konzervativna i kirurška intervencija.

Edukativni film “Neuropatija perifernih živaca. Klinika, značajke dijagnoze i liječenja "(od 23:53):

Neuropatija tibijalnog živca

Neuropatija tibijalnog živca - poraz n. tibialis traumatska, kompresijska, dismetabolička ili upalna geneza, što dovodi do disfunkcije mišića nogu odgovornih za plantarnu fleksiju stopala i mišića stopala, hipesteziju stražnje površine noge, stopala i nožnih prstiju, pojavu boli i vegetativno-trofičke promjene stopala. U dijagnostici patologije nalazi se glavna analiza anamnestičkih podataka i neurološki pregled, pomoćne metode - EMG, ENG, ultrazvučni živac, rendgensko snimanje i CT snimanja stopala i gležnja. Liječenje je moguće konzervativno (protuupalno, neurometaboličko, analgetsko, vazoaktivno) i kirurško (neuroza, dekompresija, uklanjanje živčanog tumora).

Neuropatija tibijalnog živca

Neuropatija tibialnog živca uključena je u skupinu tzv. Periferne mononeuropatije donjih ekstremiteta, koja uključuje neuropatiju bednog živca, femoralnu neuropatiju, neuropatiju peronealnog živca, neuropatiju vanjskog kožnog živca bedra. Sličnost klinike tibijalne neuropatije sa simptomima traumatskih ozljeda mišićnoskeletnog sustava nogu i stopala, kao i traumatske etiologije većine slučajeva bolesti čini predmetom proučavanja i zajedničkog upravljanja specijalistima iz područja neurologije i traumatologije. Povezanost bolesti s sportskim preopterećenjem i povratnim ozljedama određuje hitnost problema za sportske liječnike.

Anatomija tibijalnog živca

Tibialni živac (n. Tibialis) je nastavak bedra. Počevši od vrha poplitealne jame, živac prelazi medijalnim od vrha prema dnu. Zatim, slijedeći glave gastrocnemius mišića, živac leži između dugog fleksora prvog prsta i dugog fleksora prstiju. Tako dolazi do srednjeg gležnja. Približno u sredini između gležnja i Ahilove tetive moguće je ispitati točku prolaza tibijalnog živca. Nadalje, živac ulazi u tarzalni kanal, gdje se, zajedno sa stražnjom tibijalnom arterijom, fiksira snažnim zadržavanjem ligamenta i fleksora. Nakon napuštanja kanala n. tibialis je podijeljen na terminalne grane.

U poplitealnoj jami i dalje, tibialni živac daje grane motora tricepsima, fleksoru palcu i prstima, poplitealnim, stražnjim tibijalnim mišićima i plantarnim mišićima; senzorni unutarnji dermalni živac tibije, koji, zajedno s peronealnim živcem, inervira skočni zglob, stražnje-lateralnu površinu donje 1/3 tibije, bočni rub stopala i pete. Konačne grane n. Tibialis, medijski i lateralni plantarni živci, inerviraju male mišiće stopala, kožu unutarnjeg ruba potplata, prve 3,5 prste i dorzum ostalih 1,5 prsta. Mišići koje inervira tibialni živac osiguravaju fleksiju noge i stopala, podižući unutarnji rub stopala (tj. Unutarnju rotaciju), savijajući, izravnavajući i šireći prste stopala, proširujući njihove distalne falange.

Uzroci tibijalne neuropatije

Femoralna neuropatija moguća je kao posljedica ozljede živca pri lomovima potkoljenice, izoliranog prijeloma tibije, pomjeranja skočnog zgloba, ozljeda, oštećenja tetiva i uganuća ligamenta stopala. Etiološki čimbenik može poslužiti i kao ponovljene sportske ozljede stopala, deformacije stopala (ravna stopala, valgusni deformitet), produljeni neudoban položaj tibije ili stopala s kompresijom n. tibialis (često kod osoba koje pate od alkoholizma), bolesti koljena ili skočnog zgloba (reumatoidni artritis, deformirajući osteoartritis, giht), tumori živaca, poremećaji metabolizma (kod dijabetesa, amiloidoze, hipotiroidizma, disproteinemije), poremećaji vaskularizacije živca (na primjer, u slučaju anoreksije).

Najčešće je neuropatija tibialnog živca povezana s kompresijom u tarzalnom kanalu (tzv. Sindrom tarsalnog kanala). Kompresija živaca na ovoj razini može se pojaviti kod fibrotičkih promjena u kanalu u posttraumatskom razdoblju, tendovaginitisa, hematoma, egostoza kostiju ili tumora u području kanala, kao i kod neurodistrofnih poremećaja u ligamentno-mišićnom aparatu zgloba vertebrogenog porijekla.

Simptomi neuropatije tibijalnog živca

Ovisno o temi lezije n. tibialis u kliničkoj slici njegove neuropatije emitira nekoliko sindroma.

Tibijalna neuropatija na razini poplitealne jame očituje se poremećajem savijanja stopala prema dolje i smanjenjem pokreta u prstima stopala. Pacijent ne može stajati na čarapama. Tipično hodanje s naglaskom na peti, bez valjanja stopala na nožni prst. U donjem dijelu noge i mišićima stopala javlja se atrofija stražnje mišićne skupine. Kao posljedica atrofije mišića u stopalu, ona postaje slična šapama. Smanjenje refleksa tetiva dolazi do Ahila. Senzorni poremećaji uključuju povrede osjetljivosti na osjetljivost i bol na cijelom potkoljenici iza i na vanjskom rubu donje 1/3, na potplatu, potpuno (na stražnjoj i plantarnoj površini) na koži prvih 3,5 prsta i na stražnjoj strani ostalih 1,5 prsta. Neuropatija tibialnog živca traumatske geneze karakterizirana je izraženim kauzalgičnim sindromom s hiperpatijom (perverzna preosjetljivost), edemom, trofičkim promjenama i autonomnim poremećajima.

Sindrom tarsalnog kanala u nekim slučajevima potaknut je dugom šetnjom ili trčanjem. Karakterizira ga goruće bolove u đonu, koje često zrače u gastrocnemius mišić. Bolesnici opisuju bol kao duboku, bilježe povećanje njihovog intenziteta u stojećem položaju i hodanje. Zabilježena je hipestezija unutarnjih i vanjskih rubova stopala, blago izravnavanje stopala i mala "kvrgavost" prstiju. Motorna funkcija gležnja je u potpunosti očuvana, ahilov refleks nije narušen. Udaranje živca na mjestu između unutarnjeg gležnja i Ahilove tetive je bolno, daje pozitivan simptom Tinela.

Neuropatija na razini srednjeg živčanog tkiva tabana je tipična za trkače na duge staze i maratonce. Ona se manifestira bolovima i parestezijama na unutarnjem rubu potplata iu prvim 2-3 prsta stopala. Patognomonično je imati točku u području navikularne kosti, čije udaranje dovodi do paljenja boli u palcu.

Porazite n. tibialis na razini uobičajenih digitalnih živaca naziva se Mortonova metatarzalna neuralgija. Karakteristično za žene u dobi, pretilo i mnoge koje hodaju na petama. Tipične boli, počevši od luka stopala i prolazeći kroz baze od 2-4 prsta do njihovih vrhova. Hodanje, stajanje i trčanje povećavaju bol. Pregledom se otkrivaju točke okidača između 2-3 i / ili 3-4 metatarzalne kosti, simptom Tinela.

Kalkanodiniya - neuropatija petnih grana tibijalnog živca. Može se isprovocirati skakanjem na petama s visine, dugim hodanjem bosi ili u cipelama s tankim potplatima. Manifestira ga bol u peti, njezina obamrlost, parestezija, hiperpatija. S jakim intenzitetom ovih simptoma, bolesnik hoda bez stajanja na peti.

Dijagnoza neuropatije tibijalnog živca

Važna dijagnostička vrijednost je prikupljanje anamneze. Utvrđivanje činjenice ozljede ili preopterećenja, prisutnost patologije zglobova, metaboličkih i endokrinih poremećaja, ortopedskih bolesti, itd., Pomaže u određivanju prirode oštećenja tibijalnog živca. Pažljivo proučavanje neurologa o snazi ​​različitih mišićnih skupina nogu i stopala, osjetljivim područjima ovog područja; Identificirajući točke okidača i Tinelov simptom omogućuje vam dijagnozu razine lezije.

Elektromiografija i elektroneurografija su sekundarne važnosti. Određivanje prirode oštećenja živaca može se provesti ultrazvukom. Prema indikacijama, izvodi se rendgenski snimak skočnog zgloba, rendgenska snimka stopala ili CT snimka skočnog zgloba. U kontroverznim slučajevima provodi se dijagnostička blokada okidačkih točaka, čiji pozitivni učinak potvrđuje kompresijsku prirodu neuropatije.

Liječenje tibijalne neuropatije

U slučajevima kada se neuropatija tibialnog živca razvija kao posljedica bolesti u pozadini, ona se prvo mora liječiti. To može biti nošenje ortopedskih cipela, liječenje artroze gležnja, korekcija endokrinih neravnoteža, itd. S kompresijskim neuropatijama, terapijske blokade s triamcinolonom, diprospanom ili hidrokortizonom u kombinaciji s lokalnim anesteticima (lidokain) daju dobar učinak. U popis lijekova na recept obvezno je uključiti metabolizam i opskrbu krvlju tibijalnog živca. To uključuje injekcije Vit B1, Vit B12, Vit B6, nikotinske kiseline, kapanje injekcije pentoksifilina, uzimanje alfa lipoične kiseline.

Prema indikacijama, u terapiju se mogu uključiti sredstva za popravak (aktovegin, solkokseril), antikolinesteraze (neostigmin, ipidakrin). Kod intenzivnog bolnog sindroma i hiperpatije preporučuje se uporaba antikonvulziva (karbamazepina, pregabalina) i antidepresiva (amitripilin). Od fizioterapeutskih metoda najučinkovitije su fonoforeza s hidrokortizonskom masti, terapija udarnim valovima, magnetska terapija, elektroforeza s hijaluronidazom i UHF. Za oporavak mišića atrofira kao rezultat neuropatije n. Tibialis, zahtijeva masažu i terapiju vježbanjem.

Kirurško liječenje je potrebno kako bi se uklonile formacije koje komprimiraju trup tibialnog živca, kao i neuspjeh konzervativne terapije. Intervenciju obavlja neurokirurg. Tijekom operacije moguće je provesti dekompresiju, uklanjanje živčanog tumora, oslobađanje živca od adhezija i provedbu neurolize.

2. Neuropatija peronealnog i tibijalnog živca. Klinika, dijagnoza, liječenje.

Neuropatija tibijalnog živca: 1)visoka lezija poplitealne jame - oštećenje svih živaca: oslabljena fleksija stopala i nožnih prstiju, rotacija stopala prema unutra, razrjeđivanje i adukcija prstiju, oslabljena osjetljivost na stražnjoj površini tibije, đon, površina tabana, prsta, dorsum distalnog falanga, osjećaj zglobova i mišića je obično očuvan stopalo (dubinski luk stopala, recesija interplusnih intervala). Noga je u položaju produžetka, prsti zauzimaju poziciju kandže, formira se "peta stopala". Hod je težak, podržava n peta, ne može stajati na nožnim prstima. Ahilovi i plantarni refleksi se gube. Izražene vegetativno-vaskularne promjene mogu biti kauzalgični sindrom. 2) ispod grane telećih mišića do telećih mišića i dugog fleksora (na razini poplitealne jame, unutarnji dermalni živac tibije, formirajući suralni živac u donjoj trećini tibije zajedno s granom peronealnog živca, odlazi) - samo će mali mišići stopala biti paralizirani, osjetljivi poremećaji na stopalu. 3a) lezija na razini skočnog zgloba (cm od tarzalnog kanala)- Do kompresije živca dolazi u koštano-fibroznom tarzalnom (tarzalnom) kanalu, čiji se zidovi formiraju ispred medijalnog gležnja, na vanjskoj strani pete kosti, unutarnje vlaknaste ploče držača tetive. Prolaz tarsusa nalazi se iza i distalno od srednjeg gležnja. Kompresija živca u kanalu može biti posljedica oticanja sadržaja ili hematoma u slučaju ozljede skočnog zgloba. U dijelu uzroka, uzrok je nejasan (idiopatski tarsalni sindrom). Vodeći simptom je bol, parestezija, obamrlost u površini stopala stopala i prstiju, dok hodate, zračeći od stopala uz bedreni živac do glutealne regije. Slabost nožnih prstiju, pareza malih mišića s formiranjem "šapa", smanjena osjetljivost na površini stopala stopala. i parestezija u potplatu. Pronacija stopala, povezana s ekstenzorom u zglobu skočnog zgloba, povećava bol zbog napetosti držača savitljive tetive i spljoštenja tarzalnog kanala, supinacije stopala i fleksije u skočnom zglobu smanjuje bol.

4) na podnožju, ispod dubokog poprečnog metatarzalnog ligamenta (Mortonova neuralgija)- kompresija i neuropatija zajedničkih plantarnih digitalnih živaca: deformacija stopala (nošenje uskih cipela s visokim petama, dugo radno čučanje). Pečeće paroksizmalne boli u području plantarne površine metatarzalnih cista, hipestezija u distalnim falangama, najprije tijekom hodanja, kasnije - spontano, često noću.

Za diferencijaciju s radikularnim - vertebralnim sindromima, prirodom širenja boli, zonama poremećaja osjetljivosti. Imajte na umu da je moguća istodobna kompresija korijena i živca (sindrom dvostruke aksoplazmatske kompresije)

Neuropatija peronealnog živca - 1) poraza sindroma gornjeg tunela zajednički peronealni živac (u poplitealnoj jami, blizu glave fibule do podjele na površno i duboko) ograničeno produljenje stopala i nožnih prstiju (visi stopalo), otmica i rotacija stopala. Noga se spušta i okreće prema unutra, prsti se savijaju u metakarpofalangealnim zglobovima - "konjska stopala", hod kokoši, atrofija mišića duž prednje i vanjske površine tibije. Povreda osjetljivosti na bočnoj površini nogu i na stražnjoj strani stopala. Uzrok lezije je najčešće kompresija na razini glave i vrata fibule s ozljedom skočnog zgloba, s okretanjem stopala prema unutra i savijanjem, prešanjem s gipsanim zavojem, produženim zadržavanjem u određenom položaju - čučanj, noga-na-stop, tijekom dubokog sna, anestezija, noga-na-noga, tijekom dubokog sna, anestezija, koma, Kompresija živaca predisponira brz gubitak težine. Na živce može utjecati ishemija, dijabetes, kompresija ganglija ili ciste u području koljenskog zgloba, lipom, fibularni tumor kostiju, kao i prednji mišićni sloj tibije, koji zahtijeva hitnu kiruršku obradu.2)poraz površnog peronealnog živca - kršenje rotacije i otmice stopala, osjetljivost - na stražnjem dijelu stopala, osim 1 interdigital jaz. 3) poraz dubokog fibularnog živca u gležnju, sindrom donjeg tunela, anteriorni tarzalni sindrom zbog žbuke, uske cipele, izravne ozljede. Teško produljenje stopala i prstiju, supinacija stopala, oslabljena osjetljivost u 1 interdigitalnoj jaz, bol i parestezija u 1-2 prsta.

obrada: fiksacija stopala, upozoravanje na kontrakturu - aktivni i pasivni pokreti, elektrostimulacija, masaža, FTL, terapija vježbanjem. terapija lijekovima (vazodilatatori i dekongestivi, vitalnost skupine B, antikolinesterazni lijekovi) U nedostatku znakova oporavka unutar 2-3 mjeseca nakon ozljede, povećanje osjetno-motoričkih poremećaja pokazuje kirurško liječenje.

3. Prolazni cerebralni poremećaji cirkulacija krvi - To je klinički sindrom karakteriziran iznenadnim pojavama fokalnih i / ili cerebralnih simptoma uslijed akutnog cerebralnog protoka krvi, uz potpunu obnovu funkcije u roku od 24 sata.

PNMK čini 10-15% svih slučajeva moždanog udara.

Hipertenzivna cerebralna kriza (HCC) definira se kao stanje povezano s akutnim, obično značajnim povećanjem krvnog tlaka i popraćeno pojavom cerebralnih simptoma u odsutnosti žarišta.

Prolazni neurološki poremećaji s fokalnim simptomima, nastali kao rezultat kratkotrajne lokalne moždane ishemije, nazivaju se prolaznim ishemijskim napadima (TIA).

HCC. Poseban oblik, najteži oblik HCC-a je akutna hipertenzivna encefalopatija - neobičan oblik oštećenja živčanog sustava u arterijskoj hipertenziji bilo koje etiologije, zbog akutnog razvoja edema mozga. U domaćoj literaturi ovo se stanje naziva teškom cerebralnom hipertenzivnom krizom i odnosi se na prolazne poremećaje moždane cirkulacije. Glavni patogenetski faktor OGE je značajno povećanje krvnog tlaka (250-300 / 130-170 mm Hg). Štoviše, zbog prekida autoregulacije cerebralnog protoka krvi, BBB je poremećen i na pozadini povećanja intravaskularnog hidrodinamičkog tlaka dolazi do filtracije u moždanom tkivu proteina bogate plazmatske komponente (vazogene otekline mozga). Umanjena je mikrocirkulacija - pogoršanje reoloških svojstava zbog smanjenja komponente plazme i deformabilnosti eritrocita, povećanja aktivnosti agregacije trombocita, kompresije mikrocirkulatornih mjesta s edematoznim tkivom mozga, što uzrokuje smanjenje lokalnog protoka krvi. Ovi disgemijski poremećaji dovode do pojave područja cirkulacijske hipoksije mozga i ishemije. U teškoj cerebralnoj hipertenzivnoj krizi razvijaju se strukturni poremećaji stanja krvožilnog zida intracerebralnih arteriola (plazmoragija, fibrinoidna nekroza s formiranjem miliarnih aneurizmi, parijetalni, opstruktivni trombi).

Kriteriji za dijagnosticiranje akutne hipertenzivne encefalopatije: 1. Ključni klinički kriteriji: - rastuća glavobolja s mučninom i povraćanjem (simptomi ljuske); promjene svijesti, uključujući smanjenje budnosti, - konvulzivni sindrom; poremećaji vida (fotopsije, skotomi, smanjena oštrina vida, itd.) povezani s povećanjem krvnog tlaka i brzom regresijom u odnosu na smanjenje krvnog tlaka. 2. Oftalmoskopski pregled može otkriti stagnirajuće promjene u optičkom disku s retinopatijom. 3. U CT i MRI (T2 način) - simetrične višestruke male fokalne promjene ili spajanje hipo-intenzivnih ishemijskih polja u subkortikalnoj bijeloj tvari parijetalno-okcipitalnoj, zatiljnoj lokalizaciji. OGE terapija: hospitalizacija u JIL-u. a) hitno smanjenje krvnog tlaka (početno smanjenje krvnog tlaka od nekoliko minuta do 1 sat za 20% od početne razine, koje ne ide dalje od autoregulacije moždanog protoka krvi), a kasnije do krvnog tlaka za 10-15% iznad uobičajenih vrijednosti. U nedostatku anamnestičkih podataka - trebali biste se usredotočiti na razinu HELL 160/100 mm Hg. Agensi izbora su ACE inhibitori (kaptopril, enalapril), antagonisti kalcija (nifedipin), periferni vazodilatatori (natrijev nitroprusid). Nije isključeno postavljanje antihipertenzivnih lijekova centralnog djelovanja (klonidina), ganglio blokera (pentamin, arfonad). S feokromocitomom - fentolaminom. Izbor tih lijekova zbog brzog napredovanja hipotenzivnog učinka i posebnih farmakoloških svojstava. ACE inhibitori - optimiziraju ton cerebralnih žila, vraćaju svoju reaktivnost pod vazoparezom kada se autoregulatorni mehanizmi razgrade. Antagonisti kalcija inhibiraju smanjenje cerebralnog protoka krvi zbog izravnog djelovanja na vaskularnu stijenku. Periferni vazodilatatori u nekim slučajevima mogu pogoršati venski odljev i povećati pritisak likvora (ali brzo smanjiti krvni tlak, koji čini osnovu terapijske taktike i prevladati nad neželjenim učincima. B) boriti se protiv edema mozga (lijek izbora je saluretici); c) antikonvulzivna terapija; d) simptomatsko liječenje: održavanje homeostaze, neurozaštita, korekcija poremećaja hemoroloških i hemostazioloških parametara.

Potvrda OGE - brza regresija simptoma kao odgovor na antihipertenzivnu i anti-edemsku terapiju. Ako liječenje započne kasno, može se razviti ishemijski ili hemoragijski moždani udar.

TIA u većini slučajeva povezana s kardiogenom ili arterio-arterijskom embolijom (embolička TIA), rjeđe zbog hemodinamske insuficijencije (hemodinamska TIA, sindrom pljačke), tromba, obliteracije velikih glavnih krvnih žila, vaskulitisa ili koagulopatije. Hemodinamske TIA se javljaju s padom krvnog tlaka, fizičkim naporom, naprezanjem, prehranom, a žarišni neurološki simptomi često se pojavljuju na pozadini blijedih, ponekad i nekoliko puta dnevno. Trajanje fokalnih neuroloških simptoma u TIA-u je obično 5–20 minuta, ali ne više od jednog dana i završava se potpunim obnavljanjem oštećenih funkcija. Klinički značaj TIA-e je da oni nisu samo preteča moždanog udara, već i infarkta miokarda, te su signali opasnosti koji zahtijevaju brzu dijagnostičku i terapijsku akciju liječnika s ciljem smanjenja rizika od ovih bolesti. Manifestacije TIA ovise o lokalizaciji patološkog procesa (bazen).

PNMK u bazenu karotidnih arterija: hemipareza, hemihipestezija, afazija i apraksija (s dominantnom hemisfernom lezijom), zbunjenost i zanemarivanje suprotne polovice prostora (s nedominantnom hemisfernom lezijom), sljepoća ili oštećenje vida na jednom oku, pareza donje polovice lica, itd. PNMK u bazenu vertebralnih arterija: vrtoglavica, mučnina, povraćanje, dvostruki vid, disartrija, disfagija, ataksija, tetraparez, pareza cijele polovice lica, obamrlost oko usta, gubitak sluha, kortikalna sljepoća, globalna amnezija itd.

TIA se ne bi trebala dijagnosticirati u slučajevima kada su simptomi ograničeni samo na prolazni gubitak svijesti, izoliranu vrtoglavicu, urinarnu inkontinenciju, izmet, prolazno zamračenje u očima, pad. Sve te manifestacije povezane su s općom hipoperfuzijom mozga i vjerojatnije je da će se pojaviti u primarnoj patologiji srca. Osim toga, TIA se rijetko manifestira izoliranom dupliciranjem, tinitusom ili poremećenom osjetljivošću u jednom dijelu ili dijelu lica, izoliranom amnezijom i neočekivanim gubitkom ravnoteže.

TIA se mora razlikovati od drugih paroksizmalnih stanja: epileptički napad, sinkopa, migrena, demijelinacijska bolest, hiperventilacijski sindrom, hipoglikemija, histerija.

Uvijek biste trebali pokušati utvrditi uzrok TIA - stenizing lezija ekstrakranijalnih ili velikih intrakranijalnih arterija, srčane patologije, koagulopatije.

Struktura i funkcija autonomnog živčanog sustava. Limbičko-hipotalamičko-retikularni kompleks. Simptomi i sindromi ljubavi.

NS se dijeli na somatsku (životinjsku), regulirajući odnose s vanjskim okruženjem i vegetativno (visceralno, autonomno), regulirajući unutarnje procese.

ANS regulira funkciju unutarnjih organa, otvorenih i zatvorenih žlijezda, krvnih i limfnih žila, glatkih i prugastih mišića, kao i osjetilnih organa, interagira unutarnje organe s drugim sustavima i tkivima tijela, osigurava homeostazu.

funkcije: vegetativno pružanje različitih oblika mentalne i tjelesne aktivnosti i održavanje homeostaze (homeokineze).

Značajke-razlike VNS iz SNS-a: u većoj mjeri autonomne, ne kontrolira svijest, međutim, utječe na emocionalnu pozadinu i opće blagostanje; Komunikacijske aktivnosti s dnevnim bioritmima. Prisutnost njegovih neurona u mnogim dijelovima tijela, unutarnjim organima; fokalno mjesto autonomnih jezgri u CNS-u; nedostatak stroge segmentacije i metamernog, manjeg promjera živčanih vlakana; sporija brzina; tri neurona jednostavan refleksni luk, širok prikaz aksonalnih refleksa (segmentni, aksonalni, viscero-visceralni, viscero-kutan, kožni-visceralni). Vegetativni sustav ima dva dijela: simpatički i parasimpatički.

Parasimpatički živčani sustav.

Stariji u evolucijskim uvjetima. Obavlja trophotropsku funkciju, kontrolira anaboličke procese. Regulira aktivnosti organa odgovornih za održavanje homeostaze. Više autonoman nego suosjećajan. Ton se podiže noću. Holinergičku. Parasimpatički čvorovi - u zidu organa ili u blizini organa. Preganglionska vlakna su dulja od postganglionskih.

Simpatički sustav: Mlađi filogenetski. Ergotropske funkcije. Kontrolira kataboličke procese. Regulira uvjete unutarnjeg okoliša i organa u odnosu na funkcije koje obavlja. Ovisi o utjecaju GM-a i endokrinog sustava, manje je autonomno od parasimpatika. Ton je povišen tijekom dana. Adrenergički. Simpatički čvorovi izvan tijela. Preganglionska vlakna su kraća od postgangliogramskih.

vagotoniji: smanjenje srčanog ritma, krvni tlak, NPV, sklonost nesvjestici, mioza, hiperhidroza, pretilost, neodlučnost, performanse su veće ujutro.

sympathicotonia: povećanje otkucaja srca, krvnog tlaka, NPV, midriasis, sjaj očiju, gubitak težine, hladnoća, konstipacija, tjeskoba, povećanje radne sposobnosti u večernjim satima, povećana inicijativa. Smanjena koncentracija.

amphotonia - hipertoni SVNS i PVNS.

SVNS i PVNS nisu 100% antagonisti, 20% ekscitacija PVNS je aktivacija SVNS.

Struktura ANS-a: suprasegmentalni i segmentni dijelovi.

Suprasegmental: limbikoreticularni kompleks, "visceralni mozak".

Postoje tri razine suprasegmentalne vegetativne regulacije: trup, hipotalamus i limbički sustav. Limbički sustav sudjeluje u oblikovanju motivacija, emocija, regulira mnestičke funkcije, endokrini, san, budnost, itd. Ergotropski i trophotropni sustavi. Funkcija limbičkog sustava je globalno zastupljena i topografski slabo diferencirana. Primarni mirisni sustav, bazalna područja frontalnog i temporalnog režnja, hipokampus, kruškoliki i cingularni girus, amigdala, hipotalamus, prednje talamičke jezgre, retikularna formacija. Brojne veze i krugovi između različitih struktura LRC-a i drugih odjela GM-a.

Parasimpatički (kranijalni dio - jezgra Yakubovich-Edinger-Westfal, Perlia, gornja i donja slina, dorzalna jezgra vagusnog živca i sakralni - bočni rogovi S2-S4)

Simpatetično - simpatički deblo - bočni rogovi C8-svi T-L2

Poraz segmentne podjele je po prirodi organski, a oversegmentalni je češće posredovan psihogenim čimbenicima.

Oversegment vegetativni poremećaji:

Psihovegetativni i neuroendokrini

Općenito i lokalno

Primarna i sekundarna

Trajna i paroksizmalna.

Segmentalni vegetativni poremećaj:

Primarna i sekundarna

Primarna i sekundarna (ISA)

Vlakna koja napuštaju simpatički lanac sastoje se od dvije skupine: 1) postsinaptičke - poslane izvršnim organima, 2) presinaptičkih - srednjim organima. Iz gornjeg simpatičkog cervikalnog ganglija vlakna tvore simpatički pleksus na vanjskim i unutarnjim karotidnim arterijama i njihovim posljedicama. Gornji srčani živac udaljava se od trećeg para cervikalnih simpatičnih žlijezda, koje formira simpatički pleksus u srcu i šalje izvršne impulse za miokard. Grane 5 gornjih torakalnih ganglija opskrbljuju vaskularna vlakna torakalnom aortom, plućima i bronhima. Presinaptička vlakna iz 7 donjih torakalnih čvorova prilaze celiakiji, gornjim i donjim mezenteričnim čvorovima, do srednjih čvorova u kojima su prekinuti. Aksoni neurona ovih čvorova formiraju celijakni i hipogastrični pleksus i inerviraju organe trbušne šupljine. Od lumbalnih ganglija prilaze donjem čvoru i hipogastričnom pleksusu i inerviraju zdjelične organe.

Kao dio facijalnog živca su vlakna koja inerviraju sekretorne stanice suza, submandibularne i sublingvalne žlijezde slinovnice. Parasimpatička vlakna jezgara srednjeg mozga inerviraju cilijarni mišić i mišiće šarenice oka. Vlakna jezgre medulle oblongata osiguravaju srce, pluća i probavni sustav. Parasimpatičke formacije sakralne kičmene moždine inerviraju urogenitalne organe. I rektum. Suprasegmentalna regulacija vegetativnih funkcija osigurana je na nekoliko razina. Jedna od glavnih je hipotalamička regija, koja ima brojne veze s vegetativnim stanicama moždanog debla i leđne moždine, a također je povezana s moždanom koritom, osobito limbičkom, parahipokampalnom i orbitalnom žirom (limbičko-hipatalamom-retikularni kompleks).

Infektivne i parainfected polineuropatije. Značajke tijeka polineuropatije difterije.

Postinfektivne polineuropatije nalaze se u epidemijskom parotitisu, ospicama, zaraznoj mononukleozi, gripi, HIV infekciji, neuroborreliozi).

Polineuropatija difterije javlja se u bolesnika koji prolaze kroz difteriju. Prvi koji su zahvaćeni su kranijalni živci, paraliza mekog nepca (disfonija, gagging), oslabljena osjetljivost u području ždrijela, smanjenje faringealnog refleksa javlja se 3-4 tjedna nakon početka bolesti. Na 4-5 tjedna postoji kršenje smještaja. Na 5-7 tjedan, paraliza mišića ždrijela, grkljana. Flakcidni distalni par i tetraparesis s kasnijim zahvaćanjem proksimalnih nogu, ruku tijela (dijafragma). Duboki refleksi se smanjuju i ispuštaju. Parestezije u distalnim ekstremitetima, hipoestezija polineuritskog tipa. Ponekad se javljaju poremećaji duboke osjetljivosti, što rezultira osjetljivom ataksijom. Autonomni poremećaji - sinusna tahikardija, arterijska hipotenzija, hiperkeratoza i suha koža, ponekad dolazi do narušavanja funkcije zdjeličnih organa. U CSF-u, sadržaj proteina može se povećati, ponekad blage limfocitne pleocitoze. ENMG - znakovi demijelinizacije. U akutnoj fazi infekcije daje se serum protiv difterije. Osnova liječenja je odgovarajuća suportivna i simptomatska terapija. U razdoblju oporavka, terapijske vježbe, masaža, FTO.

Hemoragijski moždani udar. Klinika, dijagnoza, liječenje.

Hemoragijski moždani udar je ostvarena činjenica krvarenja, a njegova patogeneza je u velikoj mjeri povezana s sekundarnim učincima krvarenja.

Krvarenje u mozgu je klinički oblik moždanog udara koji se javlja kao posljedica rupture intracerebralne žile ili povećanja propusnosti njegovog zida i prodiranja krvi u moždani parenhim U praksi se hemoragijski moždani udar češće shvaća kao krvarenje u mozak zbog hipertenzije ili ateroskleroze (tzv., Dodijeliti primarno i sekundarno intracerebralno krvarenje. Hematoma koji je rezultat arterijske hipertenzije je primarno krvarenje i opaža se u 70-90%. U sekundarnom krvarenju, hematom se javlja kao rezultat:

• koagulopatija (10-26%) (u odnosu na antikoagulante, razvija se u prvoj godini liječenja, s neadekvatnim laboratorijskim praćenjem terapije i pojavom izraženog hipokoagulacijskog sindroma u obliku smanjenja protrombinskog indeksa na 40% ili povećanja MNO5), s leukemijom, ciroza jetre i bolesti krvi)

* krvarenje u tumor (1-3,5%)

• ruptura arterio-venske malformacije (7%)

* Vaskulopatija (5%) (amiloidna angiopatija, septički ili mikotični arteritis).

Glavne dijagnostičke mjere

OAK, OAM, krvna grupa, Rh faktor, krvni test za HIV, biokemijski test krvi, elektroliti, probirni sustav hemostaze, EKG, Radiografija prsnih organa, Rendgenografija, konzultacija terapeuta, konzultacija s oftalmologom, glikemijski profil, konzultacija s endokrinologom, proučavanje markera intravaskularne aktivacije hemostatskog sustava, procjena intravaskularne agregacije trombocita

Dijagnostičke mjere za hemoragijski moždani udar:

1. Cerebralna angiografija

- atipična lokalizacija intracerebralnog hematoma (prema CT, MRI),

Opseg istraživanja: bilateralna karotidna i vertebralna angiografija.

2. Transkranijski dopler - identificirati i procijeniti težinu cerebralnog vazospazma, njegovu dinamiku tijekom liječenja.

Simptomatologija se razvija, u pravilu, iznenada, obično tijekom dana, tijekom perioda snažne aktivnosti pacijenta, iako se u izoliranim slučajevima može javiti krvarenje tijekom odmora ili tijekom spavanja. Najčešći izazovni čimbenici su porast krvnog tlaka, unos alkohola; nešto manje - tjelovježba i topla kupka.

Prema nekim autorima, hematom se povećava u roku od 2-3 sata nakon razvoja krvarenja. Pacijent s intracerebralnim hematomom mora dinamički promatrati neurolog svakih 2 sata tijekom 1 dana.

Edem moždanog tkiva u intracerebralnom krvarenju (VC) pojavljuje se nakon nekoliko sati u ipsilateralnom i kontralateralnom korteksu, u bazalnim ganglijima s obje strane, napreduje tijekom prvih 24 sata, nakon čega ostaje konstantan tijekom prvih 5 dana. Nakon toga se edem postupno smanjuje.

Poremećaji mozga - vodeća u kliničkoj slici VC: jaka glavobolja, mučnina, povraćanje, generalizirani epileptički napadi (16%), psihomotorna agitacija. Unutar 1 h postoje smetnje svijesti od zapanjujućeg do kome.

Prvi put se meningealni sindrom manifestira hiperestezijom (prvenstveno fotofobijom), zigomatičnim simptomom Bechterew-a. Ukočeni mišići vrata, simptomi Kerniga i Brudzinskoga formiraju se, u pravilu, kasnije. Kod više od 1/3 starijih bolesnika simptomi iritacije meninge nisu otkriveni.

Vegetativni simptomi. Koža je ljubičasto-crvena, disanje je promuklo, glasno, šištanje ili Cheyne-Stokes tip, puls je intenzivan, krvni tlak je povišen, hipertermija se događa brzo.

Lobarne hemoragije, VC u bazalnim ganglijima i unutarnja kapsula - kontralateralni hemiplegia, hemianesthesia, hemianopsija, pareza mišića lica i jezik centralnog tipa, afaziju (s lezijama dominantne hemisfere) ili umanjena tijela sklop autotopognoztey, anosognosia (na poazhenii subdominantnoj polutke).

Krvarenja u talamusu - kontralateralna hemianestezija, hemiatksija, hemianopsija, ponekad prolazna hemipareza. Moguća amnezija, pospanost, apatija.

Krvarenja u malom mozgu obično se razvijaju unutar nekoliko sati. Karakterizira ih izrazita vrtoglavica, mioza, nistagmus, ponavljajuće povraćanje, jaki bolovi u vratu i vratu, hipotenzija ili atonija mišića, ataksija, brzo povećanje intrakranijske hipertenzije.

Krvarenja u moždanom stablu češće se uočavaju na mostu, a prate ih razvoj duboke kome u roku od nekoliko minuta, tetraplegija, teška rigidnost oboljenja, mioza i respiratorni i kardiovaskularni poremećaji. Smrt bolesnika nastupa u roku od nekoliko sati. S malom lezijom u mostu, svijest može ostati sačuvana, a klinički simptomi se manifestiraju u razvoju naizmjeničnog sindroma.

Proboj krvi u ventrikularni sustav uočen je u 30-85% slučajeva intracerebralnog krvarenja. Najčešće (do 80% slučajeva) proboji krvi u ventrikularni sustav opaženi su s talamičkim krvarenjima; ako im je volumen veći od 10 cm3 i karakteriziraju: duboka koma, teška hipertermija, nestanak tetivnih refleksa, patološki refleksi, nestabilnost mišićnog tonusa sa simptomima hormonije, poremećaji funkcija matičnih stanica s respiratornim poremećajem i srčana aktivnost.

Liječenje hemoragičnog moždanog udara

Osiguravanje prohodnosti dišnih putova

Korekcija hipotenzije: beta-blokatori, ACE inhibitori, blokatori kalcijevih iona.

Korekcija konvulzivnog sindroma i psihomotorne agitacije Provodi se primjenom benzodiazepina i barbiturata (u odsutnosti arterijske hipotenzije).

Preporučuje se kirurško liječenje.

-Intracerebralna hemisferna krvarenja s volumenom većim od 40 ml (prema CT-u glave)

-Putamenalna i subkortikalna krvarenja više od 40 cm. (promjer hematoma 3 cm i više), praćen jakim neurološkim deficitom i / ili dovodi do dislokacije mozga (pomicanje srednjih struktura više od 5 mm ili deformacija cisterni moždanog debla);

-Krvarenje u cerebelumu s volumenom većim od 15 cm kubičnih, praćeno dislokacijom IV ventrikula i / ili okluzivnog hidrocefalusa;

-Krvarenje u talamusu, praćeno ventrikularnom hetamponadom i / ili okluzivnim hidrocefalusom.

-Aneurizme, arterio-venske malformacije, arterio-sinusna fistula, praćeni različitim oblicima intrakranijalnog krvarenja i / ili cerebralne ishemije.

- Opstrukcijska hidrocefalus s GI.

Simptomi i sindromi periferne podjele autonomnog živčanog sustava. Periferni autonomni neuspjeh.

Vegetativna insuficijencija povezana je s kršenjem inervacija unutarnjih organa, žila, sekretornih žlijezda. Izdvojiti primarni (prichiny- idiopatske ortostatska hipotenzija, multipla sistemska atrofija, Parkinsonovu bolest, nasljedna senzorna autonomna neuropatija), sekundarni (u bolesti perifernog živčanog sustava, u prvom redu polinevropatiyah- dijabetes, amiloid, porfiriynoy, uremijska, bolesti visokog TSNS- lezija leđne moždine, tumori stražnje kranijalne jame, syringomyelia, multipla skleroza, hidrocefalus).

Tipični klinički sindromi PVN-ortostatske hipotenzije, tahikardija u mirovanju, fiksni puls, hipertenzija u ležećem položaju, hipohidroza i anhidroza, impotencija, gastropareza, konstipacija, proljev, urinarna inkontinencija, smanjeni vid pri sumraku i Hornerov sindrom, apneja u spavanju.

Alkoholna polineuropatija. Klinika, dijagnoza, liječenje.

Alkoholna polineuropatija javlja se samo u bolesnika s kroničnim alkoholizmom. Redovita konzumacija 100 ml alkohola dnevno tijekom 3 godine dovodi do pojave polineuropatije. U početku je asimptomatska, kasnije dolazi do blagih simptoma polineuropatije, gubitka težine mišića nogu, smanjenja ili gubitka Ahilovih i koljenskih refleksa, parestezija u nogama. Postupno, slabost se razvija, parestezije se pojačavaju, pojavljuju se boli gorućeg karaktera "gori stopala". U nedostatku tretmana, proces iz distalnih dijelova proteže se na proksimalne dijelove ekstremiteta. No, postoje opcije s proximally slabost, kao i opcije s prevladavanje poremećaja kretanja ("vješanje ruke i noge"). Donji udovi su uvijek pogođeni ranije i grublje od gornjih udova. Karakteristične su hipestezija tipa rukavica i čarapa, hiperestezija, distalna hiperhidroza, trofički poremećaji (ortostatska hipotenzija, hipotermija, poremećaji zenične reakcije, impotencija, apneja za vrijeme spavanja). Dijagnoza: anamneza, redovita uporaba alkohola, klinike. Na EMG, aksonalni tip oštećenja perifernog živca, smanjenje FER af. Liječenje - NSAIL, analgetici, antikonvulzivi, triciklički antidepresivi, vitamini B, detoksikacijska terapija, oštećenje jetre - hepatoprotektori, preparati alfa-lipoične kiseline (tioktacid).

Nontraumatsko subarahnoidno krvarenje. Klinika, dijagnoza, liječenje.

Netraumatsko krvarenje u subarahnoidnom prostoru mozga (SAH) može biti posljedica brojnih bolesti. Glavni uzroci ne-traumatskog SAH su:

rupture cerebralne aneurizme (CA): 75-80%

rupture cerebralnih arterio-venskih malformacija (AVM): 4-5% slučajeva

anemiju srpastih stanica (često od popratne anemije srpastih stanica, CA),

upotrebom određenih lijekova

nespecificirane etiologije (u 14-22% nije moguće odrediti specifičan uzrok SAH).

Klinička slika SAH. Glavni klinički simptom SAH je iznenadna glavobolja visokog intenziteta ("poput udarca u glavu"), nakon čega slijedi ozračivanje vrata ("širenje kipuće vode dolje"). Često je glavobolja popraćena povraćanjem, fotofobijom, kratkotrajnim ili dugotrajnim gubitkom svijesti. Krvni tlak se često povećavao. Neurološki pregled otkriva depresiju u razini svijesti različitih dubina, moždane simptome, simptome meningeala, te se mogu uočiti simptomi oštećenja korijena nekih kranijalnih živaca.

Ispit. Nakon prijema pacijenta u neurološku ili neosnovanu bolnicu u nazočnosti klinike SAC, potrebno je provesti:

procijeniti razinu svijesti o ljestvici komi u Glasgowu (CSG) [adj. 2]

CT mozga za provjeru SAH i određivanje anatomskog oblika krvarenja,

lumbalna punkcija za verifikaciju SAH, ako nema znakova krvarenja tijekom CT,

Klasifikacijski znakovi SAH (V.I. Samoilov, 1990)

Prema etiologiji: 1) aneurizmatska, 2) hipertenzivna, 3) aterosklerotična, 4) traumatska, 5) infektivno toksična, 6) blastomatska, 7) patomatska, 8) nejasna.

Prema tempu razvoja - akutni (minuta), subakutni (sati, dani).

Prema glavnom neurološkom sindromu: 1) sopoarna koma; 2) hipotalamus; 3) meningealni psihomotor; 4) meningealni radikular; 5) meningealno žarište; 6) epileptičar.

Soporozno-komatozni sindrom - oštećenje svijesti po tipu stupora i kome, odsutnost fokalnih simptoma, odsutnost meningealnih simptoma tijekom prvih 2-6 sati (češće kada se ruptura aneurizme prednje vezne arterije prati, prati se angiospazam).

Hipotalamički sindrom manifestira se kataboličkim i vazomotornim reakcijama (ruptura arterijske aneurizme).

Meningeal-psihomotorni sindrom manifestira se psihomotornom agitacijom na pozadini odsutnosti fokalnih neuroloških simptoma (obično u ranoj dobi).

Meningeal-radikularni sindrom - kombinacija oštećenja sluznice mozga i korijena kranijalnih živaca (obično okulomotorne, abducentne, rjeđe blokirane, 1. trigeminalne grane), uglavnom kada su aneurizme supraclinoidnog dijela unutarnje karotidne arterije ili stražnje vezivne arterije slomljene.

Meningeal-focal sindrom - kombinacija simptoma ljuske i žarišnih simptoma oštećenja mozga (afazija, monopareza, anestezija itd.). Karakteristično je za žarišta u bazenima prednje i srednje moždane arterije.

Načela taktike liječenja

Osiguravanje dišnih putova i oksigenacije

Kod bolesnika s oslabljenom sviješću prema SCG 9-12 bodova ili manje (sopor-koma) treba provesti intubaciju dušnika i pokrenuti pomoćnu IVL. Indikacije za mehaničku ventilaciju nisu samo respiratorne, nego i cerebralne insuficijencije.

Isoosmolarni kristaloidi se uvode u volumenu od 50-60 ml / kg / dan, poštujući načelo "dvije stresne norme" - osmolalnost i natremija krvi, i "dvije norme" - glikemiju i kalemiju.

Simpatomimetička doza odabire se na temelju hipertenzivnog učinka i usredotočuje se na nepostojanje nepovoljnih komplikacija: tahikardiju više od 140 otkucaja u minuti i hemodinamski značajne supraventrikularne i ventrikularne srčane ritmove. Početne doze dopamina su 5-6 mcg / kg-min, adrenalin - 0,06-0,1 mcg / kg-min, noradrenalin - 0,1-0,3 mcg / kg-min.

Liječenje intrakranijalne hipertenzije

Univerzalna mjera je davanje povišenog položaja pacijentove glave (30-45 °). U prisustvu pacijentove motoričke aktivnosti i (ili) pacijentove rezistencije na rad respiratora, primjenjuju se sedativni kratkodjelujući lijekovi kako se ne bi dugo mogli isključiti mogućnost dinamičkog ispitivanja neurološkog statusa. U prisutnosti napadaja koriste se benzodiazepini i barbiturati (u odsutnosti arterijske hipotenzije). U nedostatku učinka aktivnosti koje se provode pomoću hiperosmolarnih pripravaka (manitol, glicerin i otopine natrija). Antibakterijska terapija. Enteralna prehrana

Započeti s enteralnom primjenom smjesa glukoze i soli s naknadnim prelaskom na polu-elementne ili slabo koncentrirane uravnotežene mješavine industrijske proizvodnje.

Kortikosteroidi i metabolički aktivni lijekovi

Danas se predlažu brojni lijekovi koji utječu na patbiokemijske procese koji se javljaju u bolesnika s moždanim udarom: kortikosteroidi, antioksidanti, antihipoksanti, stabilizatori stanične membrane, regulatori kolinske i dopaminergičke aktivnosti mozga, vaskularni aktivni agensi. Nažalost, trenutno ne postoje uvjerljivi dokazi o poboljšanju ishoda ne-traumatskog SAH-a kada se koriste ti agensi.

Korekcija sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije provodi se primjenom svježe zamrznute plazme ili krioprecipitata (prema koagulogramu).

Za prevenciju tromboembolijskih komplikacija od trećeg dana, koriste se heparini male molekularne težine ili male doze (do 20.000 U / dan) običnog heparina (u nedostatku znakova vanjskog i unutarnjeg krvarenja).

Prevencija stresnog ulkusa provodi se ranom enteralnom prehranom i odgovarajućom volemičnom podrškom. U prisustvu ulkusne anamneze ili znakova gastrointestinalnog krvarenja, koriste se H2 blokatori ili inhibitori protonske pumpe (omeprazol).

Fiziologija proizvoljne kontrole funkcije mjehura. Glavni sindromi središnjih i perifernih lezija. Neurogeni mjehur.

Akt o mokrenju ima dvije faze: faza punjenja mokraćnog mjehura, tijekom koje se inhibira aktivnost mišića mokraćnog mjehura (detruzor), smanjuju se unutarnji i vanjski sfinkteri, a faza pražnjenja, tijekom koje se smanjuje detrusor, a sfinkteri se opuštaju. Neurogeni mjehur je kršenje akumulacije i evakuacije mokraće zbog oštećenja živčanog sustava na različitim razinama, od moždane kore do intramuralnog aparata mokraćnog mjehura. Razlikuju se dvije vrste poremećaja: 1) središnja - u slučaju nepotpune ozljede kralježnične moždine iznad konusa, uključena su vlakna kočnica (istodobno, pacijenti imaju poteškoća s zadržavanjem mokraće, postoje imperativni porivi - rani stadiji multiple skleroze) i načini pokretanja proizvoljnog mokrenja (ako dobrovoljna kontrola mokrenje razvija kašnjenje zbog aktivacije inhibitornih simpatičkih mehanizama (u kasnim stadijima kompresije kralježnice). Nakon potpunog prekida putova kičmene moždine - traume, poprečno oštećenje iznad moždanog konusa - u akutnoj fazi - zadržavanje urina, pojačana refleksna aktivnost i refleksno pražnjenje mjehura nakon toga - sindrom spinalnog hiperrefleksa mjehura. Manifestacije sindroma su: 1) njegovo spastično stanje i pražnjenje volumena mokraće manje od 250 ml, 2) mali broj ili bez rezidualnog urina, 3) poteškoća proizvoljnog početka i mokrenja, 4) izazivanje mokrenja premlaćivanjem u suprapubičnoj regiji ili dezintegraciji moždanog udara, a) vegetativni znakovi punjenja mjehurića.

2) periferni prekid luka sakralnog refleksa dovodi do zadržavanja mokraće zbog inhibicijskog učinka simpatičkih mehanizama na refleks pražnjenja. Promatrano s polineuropatijom, koja se javlja s porazom vegetativnih vlakana.