Neuropatija peronealnog živca: uzroci, simptomi i liječenje

Neuropatija peronealnog živca je bolest koja nastaje kao posljedica oštećenja ili kompresije peronealnog živca. Postoji nekoliko razloga za ovo stanje. Simptomi su povezani s oslabljenim provođenjem impulsa uzduž živca do inerviranih mišića i područja kože, prije svega slabost mišića koji razdvajaju stopalo i prste, kao i povredu osjetljivosti na vanjskoj površini tibije, dorsum stopala i prstiju. Liječenje ove patologije može biti konzervativno i operativno. Iz ovog članka možete saznati što uzrokuje neuropatiju peronealnog živca, kako se manifestira i kako se liječi.

Da bi se razumjelo odakle dolazi bolest i koji su to simptomi, trebate se upoznati s nekim podacima o anatomiji peronealnog živca.

Mali anatomski obrazovni program

Peronealni živac je dio sakralnog pleksusa. Živčana vlakna idu kao dio bedra i odvajaju se od njih u poseban zajednički peronealni živac na ili malo iznad poplitealne jame. Ovdje je zajednički trup peronealnog živca usmjeren prema vanjskoj strani poplitealne jame, koja se vrti oko glave fibule. Na tom mjestu leži površno, pokriven samo fascijom i kožom, što stvara preduvjete za kompresiju živca izvana. Zatim se fibularni živac dijeli na površne i duboke grane. Nešto viša od podjele živaca, odlazi druga grana - vanjski kožni živac tibije, koji je u donjoj trećini tibije povezan s granom tibijalnog živca, formirajući suralni živac. Suralni živac inervira stražnji dio donje trećine nogu, pete i vanjskog ruba stopala.

Površne i duboke grane peronealnog živca nose ovo ime zbog njihovog tijeka u odnosu na debljinu telećih mišića. Površni peronealni živac osigurava inervaciju mišića, koji omogućuju podizanje vanjskog ruba stopala, kao da rotira stopalo, i također oblikuje osjetljivost stražnjeg stopala. Duboki peronealni živac inervira mišiće koji šire stopalo, prste, pruža osjećaj dodira i bol u prvom interdigitalnom jazu. Kompresija jedne ili druge grane, odnosno, popraćena je povredom otmice stopala prema van, nemogućnošću ispravljanja prstiju i stopala, te povredom osjetljivosti u različitim dijelovima stopala. Prema tijeku živčanih vlakana, mjestima njezine podjele i iscjedku vanjskog kožnog živca potkoljenice, simptomi kompresije ili oštećenja će se neznatno razlikovati. Ponekad poznavanje obilježja inervacije peronealnim živcem pojedinih mišića i područja kože pomaže utvrđivanju razine kompresije živaca prije primjene dodatnih istraživačkih metoda.

Uzroci peronealne neuropatije

Pojava neuropatije peronealnog živca može biti povezana s različitim situacijama. To mogu biti:

  • ozljede (osobito često ovaj uzrok važan je za ozljede gornjeg vanjskog dijela potkoljenice, gdje je živac površinski i blizu fibularne kosti. Lom fibularne kosti na ovom području može izazvati oštećenje živaca fragmentima kostiju. Fraktura nije jedini traumatski uzrok.. Padovi, utjecaji na ovo područje također mogu uzrokovati neuropatiju peronealnog živca);
  • kompresija peronealnog živca u bilo kojem dijelu njegovog ponavljanja. To su takozvani tunelski sindromi - gornji i donji. Gornji sindrom se razvija kada se u sastavu neurovaskularnog snopa komprimira zajednički peronealni živac s intenzivnim pristupom bicepsa bedra glavom fibule. Obično se takva situacija razvija u osobama određenih profesija koje dugo moraju održavati određeni položaj (npr. Čistači povrća, bobičastog voća, rukovatelja parketa, cijevi - čučanj) ili se ponavljaju pokreti koji komprimiraju neurovaskularni snop na ovom području (krojačice lutke). Kompresija može biti uzrokovana od strane ljubljene noge od nogu do mnogih. Sindrom donjeg tunelskog sindroma razvija se kada se duboki peronealni živac stisne na stražnjem dijelu skočnog zgloba ispod ligamenta ili na stražnjem dijelu stopala u području baze I metatarzusa. Kompresija u ovom području je moguća kada se nose neudobne (uske) cipele i kada se nanosi gips;
  • poremećaji cirkulacije peronealnog živca (nervna ishemija, takoreći, "moždani udar" živca);
  • neispravan položaj nogu (nogu) tijekom dulje operacije ili ozbiljnog stanja pacijenta, praćene nepokretnosti. U tom slučaju, živac je stisnut u mjestu na kojem se nalazi na površini;
  • prodiranje živčanih vlakana tijekom intramuskularne injekcije u glutealnu regiju (gdje je peronealni živac sastavni dio išijatičnog živca);
  • teške infekcije koje uključuju više živaca, uključujući i peroneal;
  • toksičnost perifernog živca (na primjer, kod teškog zatajenja bubrega, teškog dijabetesa, uporabe droga i alkohola);
  • onkološke bolesti s metastazama i kompresijom živca pomoću tumorskih čvorova.

Naravno, prve dvije skupine uzroka su najčešće. Ostali uzroci peronealne neuropatije vrlo su rijetki, ali se ne mogu odbaciti.

simptomi

Klinički znakovi neuropatije peronealnog živca ovise o mjestu njegovog poraza (uzduž linije) i ozbiljnosti njegove pojave.

Dakle, u slučaju akutne ozljede (npr. Fraktura fibule s premještanjem fragmenata i oštećenja živčanih vlakana) svi se simptomi javljaju istovremeno, iako prvi dani ne mogu doći do izražaja zbog boli i nepokretnosti udova. S postupnom ozljedom peronealnog živca (pri čučnju, nošenju neudobnih cipela i detaljnim situacijama), simptomi će se postupno pojavljivati ​​tijekom određenog vremena.

Svi simptomi neuropatije peronealnog živca mogu se podijeliti na motoričke i osjetilne. Njihova kombinacija ovisi o razini lezije (za koju su anatomske informacije opisane gore). Razmotriti znakove neuropatije peronealnog živca ovisno o razini lezije:

  • s visokom kompresijom živca (u sastavu vlakana išijatičnog živca, u području poplitealne jame, to jest, prije podjele živca u površinske i duboke grane):
  1. povrede osjetljivosti prednje-lateralne površine tibije, dorzuma stopala. To može biti nedostatak osjećaja dodira, nemogućnost razlikovanja bolne iritacije i samo dodira, topline i hladnoće;
  2. bol na strani noge i stopala, pogoršan čučanjem;
  3. kršenje produljenja stopala i prstiju, sve do potpunog izostanka takvih pokreta;
  4. slabost ili nemogućnost uvlačenja vanjskog ruba stopala (podizanje);
  5. nemogućnost stajanja na petama i biti poput njih;
  6. kada se hoda, pacijent je prisiljen podići svoju nogu tako da se ne drži za prste, dok spuštanje stopala prvi padaju na površinu, a onda se cijeli potplat, noga, pri hodu, prekomjerno savija u zglobovima koljena i kuka. Takva se šetnja naziva "pjetlić" ("konj", peroneal, stepera) po analogiji s hodom ptice i životinje istog imena;
  7. stopalo poprima oblik "konja": visi dolje i, kao što je bilo, okrenuto prema unutra dok se prsti savijaju;
  8. s nekim iskustvom postojanja neuropatije peronealnog živca, gubitak težine (atrofija) mišića razvija se duž prednje-bočne površine tibije (procijenjeno u usporedbi sa zdravim ekstremitetom);
  • tijekom kompresije vanjskog kožnog živca tibije javljaju se izrazito osjetljive promjene (smanjenje osjetljivosti) na vanjskoj površini tibije. To možda nije vrlo vidljivo, jer je vanjski kožni živac tibije povezan s granom tibijalnog živca (vlakna potonjih, čini se, preuzimaju ulogu inervacije);
  • oštećenje površnog peronealnog živca ima sljedeće simptome:
  1. bol s osjećajem pečenja u donjem dijelu lateralne površine noge, na stražnjem dijelu stopala i na prvim četiri prsta;
  2. smanjenje osjetljivosti u istim područjima;
  3. slabo olovo i podignite vanjski rub stopala;
  • poraz duboke grane peronealnog živca praćen je:
  1. slabost nastavka stopala i prstiju;
  2. blagi prepust stopala;
  3. povreda osjetljivosti stražnjeg stopala između prvog i drugog nožnog prsta;
  4. tijekom dugog postojanja procesa - atrofija malih mišića stražnjeg stopala, koji postaje uočljiv u usporedbi sa zdravom nogom (kosti izgledaju jasnije, interdigitalni prostori potone).

Ispada da razina lezije peronealnog živca jasno određuje određene simptome. U nekim slučajevima može doći do selektivnog kršenja ekstenzije stopala i prstiju, u drugima - podizanja vanjskog ruba, a ponekad i samo osjetljivih poremećaja.

liječenje

Liječenje neuropatije peronealnog živca uvelike je određeno uzrokom njegove pojave. Ponekad zamjena gipsa koji je stisnuo živac postaje primarni tretman. Ako je razlog bio neudoban cipele, onda njezina promjena također doprinosi oporavku. Ako je razlog u postojećim komorbiditetima (šećerna bolest, rak), tada je u ovom slučaju potrebno liječiti, prije svega, osnovnu bolest, a preostale mjere za vraćanje peronealnog živca već su neizravne (iako obvezne).

Glavni lijekovi za liječenje neuropatije peronealnog živca su:

  • nesteroidni protuupalni lijekovi (diklofenak, Ibuprofen, Ksefokam, Nimesulid i drugi). Pomažu u smanjivanju boli, ublažavanju otoka u području živaca, uklanjanju znakova upale;
  • B vitamini (Milgamma, Neyrorubin, Kombilipen i drugi);
  • sredstva za poboljšanje provodljivosti živaca (Neuromidin, Galantamin, Proserin i drugi);
  • lijekovi koji poboljšavaju dotok krvi u peronealni živac (Trental, Cavinton, Pentoxifylline i drugi);
  • antioksidanti (Berlithion, Espa-Lipon, Thiogamma i drugi).

Metode fizioterapije se aktivno i uspješno primjenjuju u kompleksnom tretmanu: magnetska terapija, amplipulse, ultrazvuk, elektroforeza s ljekovitim tvarima, električna stimulacija. Masaža i akupunktura doprinose oporavku (svi postupci se biraju pojedinačno, uzimajući u obzir kontraindikacije pacijenta za pacijenta). Preporučeni kompleksi fizikalne terapije.

Da biste ispravili hod "penisa" koristite posebne ortoze koje fiksiraju stopalo u ispravnom položaju, ne dopuštajući mu da visi.

Ako konzervativno liječenje nema učinka, onda se pribrati na operaciju. Najčešće se to mora učiniti s traumatskim oštećenjem vlakana peronealnog živca, osobito s punim prekidom. Kada se ne dogodi regeneracija živaca, konzervativne metode su nemoćne. U takvim slučajevima se ponovno uspostavlja anatomski integritet živca. Što je ranije operacija provedena, bolja je prognoza za oporavak i obnovu funkcije fibularnog živca.

Kirurško liječenje postaje spasenje za pacijenta iu slučajevima značajne kompresije peronealnog živca. U tom slučaju seciraju ili uklanjaju strukture koje komprimiraju fibularni živac. To pomaže u vraćanju prolaza živčanih impulsa. A onda uz pomoć gore navedenih konzervativnih metoda “donijeti” živce do potpunog oporavka.

Dakle, neuropatija peronealnog živca je bolest perifernog sustava koja se može pojaviti iz različitih razloga. Glavni simptomi su povezani s oslabljenom osjetljivošću u potkoljenici i stopalu, kao i slabost nastavka stopala i nožnih prstiju. Terapijska taktika u velikoj mjeri ovisi o uzroku neuropatije peronealnog živca, a određuje se pojedinačno. Jedan pacijent ima dovoljno konzervativne metode, a drugom je potrebna konzervativna i kirurška intervencija.

Edukativni film “Neuropatija perifernih živaca. Klinika, značajke dijagnoze i liječenja "(od 23:53):

Neuritis fibularnih i tibialnih živaca

Neuritis peronealnog živca je bolest koju prate jaki bolovi, smanjena pokretljivost i osjećaj nelagode. Prije svega to je upalna bolest. Utječe na jedan ili najčešće nekoliko perifernih živaca. Neuritis može utjecati na bilo koji od živaca našeg tijela. Po broju upaljenih živaca, mononeuritis i polineuritis su podijeljeni.

Neuritis peronealnog živca

Peronealni živac je jedna od grana bedrenog živca, a njena oštećenja odmah utječu na osjetljivost i pokretljivost nogu, za što je i odgovoran. Ovaj se živac sastoji od vlakana nekoliko spinalnih živaca. Njegova motorna vlakna odgovorna su za inervaciju mišića ekstenzora nogu, prstiju i onih mišića koji su odgovorni za okretanje stopala prema van.

Karakteristično obilježje pacijenata koji pate od neuritisa peronealnog živca je hod. Pacijent ne može stati na petu, kreće se koracima u potezu, snažno baca nogu i nogu prema naprijed. Osjetljivost potkoljenice i unutarnje površine stopala se smanjuje, a sama noga visi s okretanjem prema unutra. Često se bolest pojavljuje kao komplikacija nakon infekcije, ali najčešće je neuritis peronealnog živca posljedica traume.

Danas je sve više moguće čuti kako liječnik umjesto dijagnosticiranja neuritisa govori pacijentu o neuropatiji. Postoji promjena uzroka bolesti. U naše vrijeme, uzrok neuritisa (neuropatije) ponekad nisu ozljede i infekcije, nego intoksikacija. U slučajevima gdje nema upalne komponente, uzroci mogu biti ishemični ili toksični procesi koji dovode do degeneracije živčanih vlakana.

Uzroci neuritisa

Razlozi zbog kojih se ova bolest javlja su različiti. To može biti traumatska kompresija živčanog trupa, upalni proces ili neka vrsta infekcije. Obično ova bolest zabrinjava sportaše, jer su ozljede previsoke, a neuritis može biti posljedica ozljede. Stoga će česte ozljede potkoljenice najvjerojatnije dovesti do neuritisa peronealnog živca tijekom vremena.

Možda će se bolest pojaviti zbog anatomskih značajki kostura. U takvim slučajevima, živac se nalazi gotovo na površini kosti ili prolazi u kanal, koji formira koštano-ligamentne i mišićne elemente. U nekim slučajevima, ozljeda se može održati čak i kada osoba duboko spava i može prenijeti ud u snu. Najčešći uzrok neuritisa je hipotermija.

Dakle, koji su uzroci neuritisa? Najčešći:

  • zarazne bolesti (herpes, grlobolja, gripa, tifus, difterija i dr.);
  • kronične infekcije (tuberkuloza, malarija, sifilis);
  • poremećaji kralježnice;
  • komplikacije nakon ozljede debla živca;
  • egzogeni faktori kao što su alkohol, droge, arsen, olovo, spojevi žive;
  • endogeni faktori (toksikoza, hepatitis, dijabetes melitus, giht, rak);
  • akutni nedostatak tiamina i drugih vitamina;
  • popratna bolest u vaskularnoj patologiji (flebitis, periarteritis, endarteritis);
  • oslabljen imunitet;
  • hipotermija;
  • upalni procesi u živčanim stupovima.
  • tamnjenje površine kože do plave boje;
  • oslabljena pokretljivost stopala;
  • okretanje stopala i nožnih prstiju;
  • nema mogućnosti stupanja na petu;
  • bol, posljedično gubitak osjetljivosti potkoljenice.

Kada se pregleda u ordinaciji neurologa, pacijent je označen okretom stopala prema unutra i napućenim prstima. Savijte ih nije moguće. Karakterističan znak - viseća noga. Promjene u hodu su očite. Pacijent ne može stajati na petama i kada hoda dramatično baca nogu prema gore i prema naprijed. Ova je šetnja nazvana pijetao. Liječnik može promatrati hipotrofiju ili čak potpunu atrofiju mišića ekstremiteta. To ovisi o trajanju i opsegu bolesti. Najvjerojatnije su perronealni i frontalni mišići atrofirani.

Najočitiji znakovi bolesti vidljivi su na prvi pogled pacijenta na stopalo i hod. Zbog atrofiranih mišića i lezije živčanog stopala, okreće se, visi, prsti se uvlače. Kad hodate, pacijent neprestano posrće, ne može ni stajati niti hodati, stupajući na petama. Da ne bi prianjao tlo prstima dok hoda, on ga marljivo podiže. Ispada da pacijent kao da gura nogu ili je čak baca. To je posebnost peronealnog hoda (steperage, peronealnog ili pijetlovog hoda). Zbog činjenice da su mišići iscrpljeni ili atrofirani, ekstremitet postaje tanji i izgleda suho.

Neuritis u tibijalnom živcu

Etiologija i patogeneza ove bolesti gotovo su identične onima prethodne. Tibialni živac je druga grana bedrenog živca, koja je odgovorna za pokretljivost i osjetljivost udova. Ali u smislu njegove funkcionalnosti, tibijalni živac je suprotan od peroneuma. U potpunosti je odgovoran za izvođenje mišića fleksora. Dakle, manifestacije ove vrste neuritisa ponavljaju simptome prethodne bolesti s točno suprotnim.

Inervacija stražnje površine tibije, đona, plantarne površine prstiju ovisi o funkcionalnosti osjetilnih vlakana tibijalnog živca. Uz poraz motornih simptoma tibijalnog živca javljaju se:

  • nedostatak mogućnosti za hodanje čarapama;
  • nema načina da se savije stopalo;
  • nemoguće je saviti prste;
  • ne možete okrenuti nogu unutra.

Karakteristične promjene i promjene u hodu. Pacijent, koji ne može stati na prste, kreće se petama. To je zbog nedostatka Ahilovog refleksa. Ova se bolest najčešće javlja zbog ozljede, prijeloma velike femura. Bolovi u oštećenju tibijalnog živca su vrlo teški.

Dijagnoza i liječenje

Tijekom početnog pregleda, neurolog će pacijentu ponuditi fizičku vježbu. Ovo je važan dio inspekcije. Te vježbe su potrebne kako bi se ispravno odredila prisutnost bolesti, odnosno potvrdila ili isključila bolest. Ispunjenje ili neispunjenje određenih zadataka liječnika omogućit će početnu dijagnozu. Dakle, svakako će biti predloženo da pokušate izvesti određene pokrete s nogom, savijati ili otkopčavati gležanj, stati na cijelo stopalo, sjesti.

Kod postavljanja dijagnoze potrebno je provesti takva istraživanja kao što je elektroneurografija, koja je potrebna za razjašnjenje stupnja i razine oštećenja živaca.

Čim se potvrdi dijagnoza, liječnik će propisati liječenje. Kako liječiti neuritis?

Kao iu drugim slučajevima, terapija započinje razjašnjavanjem razloga zašto je bolest nastala:

  • bakterijski neuritis se liječi antibioticima, sulfonamidima;
  • virusni neuritis zahtijeva imenovanje interferona, gama globulina;
  • Ishemijski neuritis liječi se vazodilatatorima.

U razdoblju pogoršanja traumatskog neuritisa, osim imobilizacije udova, potrebno je koristiti protuupalne lijekove, lijekove protiv bolova i lijekove za dehidraciju, diuretike, spriječiti pojavu natečenosti. Obvezno je uzimati vitamine skupine B.

Dva tjedna kasnije potrebno je započeti s liječenjem s takvim sredstvima koja spadaju u skupinu antikolinesteraznih lijekova. Možda imenovanje biogenih stimulansa.

Fizioterapeutske procedure su vrlo popularne i jednako važne:

U slučajevima kada je oporavak zahvaćenog živca očito usporen, potrebno je koristiti postupke kao što su primjena parafina ili blata, električna stimulacija mišića uz pomoć impulsnih struja. Jednako je važna i fizioterapija, masaža je vrlo važna i učinkovita.

Ako je bolest na samom početku i stupanj oštećenja mali, možete se pozvati na popularne recepte. Tradicionalna medicina može pomoći smanjiti bol. Liječenje neuritisa uz pomoć narodnih lijekova uključuje uporabu ljekovitog bilja i ljekovitog bilja, koje se može primijeniti u obliku obloga, trljanja, losiona, pa čak i kupki. Pravilna upotreba narodnih recepata jamči pomoć pri ublažavanju napetosti i ublažavanju boli. Mješavine raznih biljaka u obliku infuzija uzimaju se oralno kako bi se postigao anestetički i sedativni učinak, a dobro poznata tinktura korijena i valerijane ima opuštajući učinak i pomaže u izbjegavanju napadaja. Svaki put je potrebno kuhati svježe bilje i koristiti kuhane juhe odmah nakon kuhanja.

Prilikom liječenja na bilo koji način, i folk i lijek, važno je zapamtiti da liječenje treba biti pravovremeno. Okrećući se kroničnom obliku, liječenje neuritisa je teško. Također morate znati da je liječenje neuritisa dug proces koji će zahtijevati strpljenje i ustrajnost od liječnika i pacijenta.

Simptomi i metode liječenja neuropatije peronealnog i tibijalnog živca

Kada su oštećene nervne veze između organa i mozga, razvija se bolest poput neuropatije. Jedna od njegovih sorti je poraz donjih ekstremiteta (oba, i lijevo ili desno odvojeno). Nastaje zbog poraza živčanih završetaka koji omogućuju mozgu da regulira aktivnost nogu.

Među njima se mogu razlikovati peronealne i tibialne. Inerviraju različite dijelove noge, ali se spajaju u donjoj trećini nogu. Može doći do oštećenja u jednom ili u drugom živčanom procesu. Rezultat je oštećenje snopova živčanih vlakana.

Položaj živaca duž potkoljenice

Obje patologije imaju mnogo zajedničkog, pa se mogu smatrati jednim. Imaju zajedničke uzroke i znakove, načelo liječenja je također vrlo slično.

Budući da ova bolest dovodi do ozbiljnih posljedica (na primjer, neuritis u tibijalnom živcu, u kojem pacijent može izgubiti osjetljivost u donjim udovima i sposobnost normalnog kretanja), potrebno je na vrijeme otkriti bolest i početi liječenje. Stoga je važno razumjeti što se događa s ljudskom organizmom s tom bolešću i s čime je povezana.

Uzroci patologije

Neuropatiju živca prednje mišićne skupine nogu uzrokuje činjenica da je stisnuta ili oštećena na određenom području. Zbog toga osjetljivost gležnja može oslabiti ili nestati, osoba ima problema s savijanjem prstiju.

Kod neuropatije živca skupine zadnjeg mišića, slične poteškoće mogu se uočiti u zonama femoralne i koljena, ovisno o tome koje područje je oštećeno. Vrlo često ovo oštećenje može biti u području tarzalnog kanala (pojavljuje se sindrom tarsalnog kanala). Sve to dovodi do povrede inervacije određene zone (gležanj, gležanj, đon, itd.).

Neuropatija tibijalnog živca

Ponekad su oštećene različite vrste živaca, što dovodi do polineuropatije, u kojoj nepovoljni simptomi mogu utjecati na različite dijelove nogu. U ovom slučaju, bolest se razvija bez upale živca, drugim riječima, karakterizirana je neinflamatornom prirodom.

Stiskanje snopa živčanih vlakana ili uništenje spoja živca može se dogoditi iz različitih razloga. Ovo je:

  1. Ozljede. Vjerojatnost razvoja ove bolesti posebno je velika kod ozljeda područja nogu gdje su živci blizu kostiju ili leže blizu površine. Kod prijeloma kosti tibije mogu biti fragmentirane, a njihovi ostaci oštećuju živac. Štrajkovi, uganuća, istezanja i druge traumatske okolnosti također se smatraju rizičnim.
  2. Kompresija živca u bilo kojem dijelu. Osobito često iz tog razloga, neuropatija tibialnog živca razvija se kod ljudi koji su prisiljeni na temelju vrste zaposlenja dugo vremena da zauzmu jedno mjesto.
  3. Oslabljena opskrba krvlju. Zbog toga živčana vlakna ne dobivaju potrebne hranjive tvari, njihovo funkcioniranje je narušeno. Rezultat može biti ishemijski neuritis peronealnog živca.
  4. Dugo pronalazeći noge u pogrešnom položaju. To je posebno opasno u odsutnosti pokreta. U tom slučaju može doći do kompresije velikog ili malog živca.
  5. Zarazne bolesti u teškom obliku. To može oštetiti mnoge živčane veze.
  6. Opijenosti. Može biti uzrokovana teškom bolešću (šećerna bolest ili zatajenje bubrega), zlouporabom štetnih tvari ili droga. Dugotrajno izlaganje može uzrokovati uništenje neuronskih veza.
  7. Onkološke bolesti. Nastaju tumori i metastaze, koje također mogu stisnuti živce.
  8. Oteklina tkiva u području duodenalnog kanala. To izaziva sindrom tarzalnog kanala.

Simptomi i dijagnostika

Kod neuropatije živčanih vlakana, simptomi mogu biti različiti. To uključuje:

  • gubitak osjeta u potkoljenici ili đonu (bez osjećaja dodira, boli ili promjene temperature);
  • bol u stopalu i potkoljenicama (postaju jači kada pokušavaju sjesti);
  • poteškoće u rastezanju prstiju i stopala (ponekad osoba uopće nije u stanju napraviti takve pokrete);
  • promjene u hodu;
  • deformacija stopala;
  • mišićna atrofija noge (razvija se s dovoljno dugom patologijom).

Klinička slika peronealnog živca

Obilježja manifestacija bolesti ovise o mjestu zahvaćanja, kao io tempu razvoja patologije. Ozbiljna ozljeda uzrokuje brzo oštećenje neuralne veze, zbog čega se svi simptomi koji su svojstveni neuropatiji javljaju istovremeno i vrlo brzo.

Mogu biti odsutni prvih nekoliko dana zbog boli u nozi ili nepokretnosti. Uz postupno oštećenje ili kompresiju živca, simptome karakterizira spor i postepen razvoj.

Simptomi patologije moraju znati za pravodobno liječenje liječniku i formulaciju ispravne dijagnoze. Liječnik mora uzeti u obzir štetne značajke koje je otkrio pacijent, kao i prikupiti anamnezu. Proučavanjem tih podataka možete odrediti uzrok razvoja neuropatije.

Osim toga, koriste se instrumentalne dijagnostičke metode, uključujući sljedeće:

Pojava neuropatije peronealnog živca moguća je ne samo kod odraslih, nego i kod djece. Djeca zbog povećane motoričke aktivnosti često dobivaju ozljede nogu, što može uzrokovati razvoj ove bolesti. No, najčešće se njihova neuropatija razvija u vezi sa nasljeđem.

Pojava ove bolesti u njima je ista kao kod odraslih bolesnika. Problem je u tome što dijete ne može uvijek govoriti o svojim osjećajima. A stupanj rizika za njega je mnogo veći, zbog ove bolesti u djetinjstvu može doći do nepovratnih promjena. Osim toga, prisutnost neuropatije utječe na razvoj mišića na tom području.

Značajke liječenja

Težina posljedica bolesti i njezina prognoza ovise o mnogim okolnostima. Na to utječe:

  • pravovremeno otkrivanje patologije;
  • čvrstoća oštećenja;
  • starost pacijenta;
  • mogućnost eliminiranja traumatskog čimbenika;
  • ispravnost medicinskih radnji, itd.

U nedostatku medicinske skrbi, pacijent može postati onesposobljen, jer će uništenje neuronske veze dovesti do paralize nogu. Neuritis, koji karakterizira nedostatak osjetljivosti, također postupno napreduje.

Još jedna komplikacija patologije je neuralgija - stalna bol u donjim ekstremitetima, koja će i dalje napredovati. Zato je neophodno pravovremeno liječenje neuritisa, koji je jedan od prvih simptoma neuropatije.

Izbor lijekova

Potrebno je liječiti neuropatiju plantarnog živca, uzimajući u obzir uzroke njezine pojave. Uklanjanje traumatskog faktora često eliminira patološke simptome. To posebno vrijedi u slučajevima kada živac pati zbog neuspješno primijenjenog gipsa ili zavoja.

Ako je uzrok bolesti komorbiditet, terapijske mjere treba usmjeriti na borbu protiv njega. Liječenje neuropatije u ovom slučaju će biti dodatno i utjecat će na glavne simptome.

Kao dio lijekova, često se koriste lijekovi iz sljedećih skupina:

  1. Protuupalni s nesteroidnim podrijetlom. Olakšavaju oticanje, uklanjaju bolove, sprječavaju upale u tkivima u blizini oštećenog područja. To uključuje diklofenak, nimesulid, ibuprofen.
  2. Antioksidansi. Njihova svrha - uklanjanje toksina nakupljenih u tijelu. Među njima je potrebno spomenuti i Tiogammu i Berlition.
  3. Znači normaliziranje funkcioniranja cirkulacijskog sustava. Time se osigurava opskrba živaca esencijalnim hranjivim tvarima. Najčešće liječnici preporučuju Cavinton i Trental.
  4. Lijekovi koji normaliziraju provođenje živaca: Prozerin, Neuromidin.
  5. Vitamin B. Neophodan je za obnovu živčanog tkiva.
do sadržaja ↑

Druge metode

U kombinaciji s terapijom lijekovima propisani su fizioterapijski postupci, kao što su ultrazvuk, elektroforeza, magnetska terapija. Masaža, akupunktura je također korisna. Primjena fizioterapijskih vježbi je široko rasprostranjena. Sve ove mjere se biraju na individualnoj osnovi, na temelju slike bolesti.

Količinu tjelesnog napora u takvoj patologiji treba dozirati, u nedostatku njihovih potpunih mišića nogu, što može atrofirati, ali je također nepoželjno preopterećivati ​​organ. Zbog toga su razvijene posebne vježbe, pomoću kojih pacijent može poboljšati svoje zdravstveno stanje.

U dugom izostanku rezultata konzervativnog liječenja, liječnik može propisati operaciju. Uz to, možete vratiti integritet živca ili ukloniti one strukture koje ga stisnu, ometajući funkcioniranje.

Tretira se i narodnim lijekovima, iako se ne smatra osnovnim. Važno je podsjetiti da je uporaba tradicionalnih lijekova dopuštena samo na preporuku liječnika. U nekim slučajevima njihova uporaba može biti kontraindicirana. Glavne metode takve izloženosti:

  • terpentin (za kompresiju);
  • kozje mlijeko;
  • mumija (na tableti tri puta dnevno);
  • lovorov list (infuzija);
  • kora limuna;
  • češnjak;
  • datumi;
  • jabučni ocat (po žlici dnevno).

Živčana neuropatija je prilično ozbiljna bolest koja, ako nije pravilno liječena, može dovesti do ireverzibilnih učinaka i potpunog gubitka pokretljivosti udova. Međutim, takav ishod se može izbjeći ako se pravodobno konzultirate sa stručnjakom i podvrgnete tijeku intenzivne kompleksne terapije.

Kako liječiti neuropatiju peronealnog živca

Neuropatija peronealnog živca (peronealna) je vrsta periferne neuropatije u kojoj donji dio bedrenog živca, najduža živčana linija tijela, počinje u četvrtom kralješku i spušta se duž noge do stopala. Područje poplitealnog živca podijeljeno je u dvije grane:

  • Tibialni živac (odlazi u stražnji dio potkoljeničnog mišića, odgovoran je za plantarnu fleksiju stopala s mišićima nogu).
  • Opći peronealni živac (prolazi kroz tubularnu kost nogu):
    • Površinska grana (smještena na površini mišića nogu, pruža podizanje vanjskog ruba stopala).
    • Duboka grana (prolazi kroz fibularni mišić, aktivira ekstenzore stopala i nožnih prstiju).

Površinsko potkožno mjesto na bočnoj strani nogu čini peronealni živac posebno osjetljivim na ozljede ili kompresiju, što dovodi do disfunkcije i smanjene osjetljivosti stopala.

Neuropatija peronealnog živca

Neuritis u 2/3 slučajeva je sekundarna bolest traumatske geneze, samo trećina slučajeva je uzrokovana patologijom samog živca. Najčešći uzroci bolesti u skupinama:

  • Traumatska. Sve vrste ozljeda stopala i nogu: frakture, modrice zbog pada ili udaraca, uganuća, ozljede tetive, uganuća. Osobito opasne ozljede koljena i vanjskog dijela nogu, gdje se živac nalazi u neposrednoj blizini površine kože.
  • Kompresija. Uzroci uzrokovani stiskanjem živca.
    • Sindrom gornjeg tunela (kompresija u gornjem dijelu sljedećeg živca) javlja se u području tibije pod utjecajem bicepsa. Najčešće ga izaziva dugotrajno "čučanje" ljudi relevantnih zanimanja: berači povrća, parketi, vodoinstalateri itd. Drugi razlog su često ponavljani postupci koji vrše pritisak na nakupljanje živčanih vlakana u tom području (rad modnog modela ili krojačice), trajno sjedenje jedna noga bačena preko druge.
    • Sindrom donjeg tunela (kompresija na spoju živca na stopalu). Razvija se kao rezultat nošenja neudobnih uskih cipela ili nakon postavljanja gipsa.
  • Jatrogeni uzroci uzrokovani nepravilnim liječenjem. Često su to kirurške pogreške tijekom operacije na zglobovima: štipanje živca zbog suprotstavljanja koštanih fragmenata nakon prijeloma ili nepravilnog položaja imobilizirane noge tijekom nekoliko sati. Još jedan čest uzrok je ulazak u bedreni živac kada je intramuskularna injekcija postavljena prenisko u stražnjici.
  • Vertebrogenski - uzrokovani patološkim promjenama u kostima ili zglobovima: zakrivljenost kralježnice, ishemija živaca zbog štipanja diska kralježnice, artroza, osteohondroza.

Ostali, manje česti čimbenici geneze: štipanje živca zbog rasta malignog tumora, CNS toksikoza uzrokovana dijabetesom ili lijekovima, krvarenje u području fibule, infektivne lezije.

Simptomi bolesti

Manifestacije neuropatije ovise o lokalizaciji (na kojoj se točki pogađa živac) i vrsti tijeka bolesti (akutno i postupno). Štoviše, po prirodi simptoma moguće je s velikom preciznošću odrediti mjesto poremećaja:

  • Mjesto patelara unutar bedrenog živca:
    • Bol i osjetilne poremećaje vanjske strane potkoljenice.
    • Ograničeno produljenje prstiju.
    • Saggy stopalo.
    • "Konjski hod" s visokim nogama.
  • Završnice živčanog tkiva:
    • Nenametljivo smanjenje osjetljivosti na vanjskoj strani potkoljenice.
  • Površinski dio peronealnog živca:
    • Paljenje po cijeloj nozi ispod koljena.
    • Taktilni poremećaj percepcije.
    • Slabljenje supinacije.
  • Duboka grana peronealnog živca:
    • Blagi progib i ograničena pokretljivost stopala.
    • Smanjena osjetljivost između 1 i 2 prsta.

Uz dugi tijek bolesti, simptomi mogu biti popraćeni više ili manje izraženom atrofijom mišića nogu.

Posljedice bolesti

Opasnost od neuritisa peronealnog živca leži u činjenici da osim povreda osjetilne prirode dovodi do imobilizacije stopala, akutne boli. Progresija pareze i paralize dugih i kratkih fibularnih mišića, tibialnih mišića i ekstenzora. Kasna terapija može dovesti do atrofije bicepsa femorisa, gastrocnemiusa, fibule i drugih mišića nogu, ekstenzorne disfunkcije i invalidnosti.

dijagnostika

Primarna metoda dijagnoze je prikupljanje anamneze kako bi se utvrdio mogući uzrok bolesti (najčešće ozljeda proksimalne potkoljenice). Za simptome kao što su smanjena osjetljivost, sposobnost savijanja ili rotacije stopala, savijanje prstiju, priroda boli - liječnik određuje lokalizaciju oštećenja živaca. Pomoću posebnih tehnika određuje se stupanj zdravlja mišića i razina osjetljivosti. Također, kod pregleda liječnik skreće pozornost na sigurnost koljena i Ahilove reflekse karakteristične za peronealnu neuropatiju.

Važno je razlikovati neuritis peronealnog živca s kongenitalnim degenerativnim neurološkim poremećajima, živčanom amiotrofijom Charcot-Marie, difuznim oštećenjem živčanog sustava, benignim i malignim tumorima kralježnice. Izostanak poremećaja osjetljivosti omogućuje sumnju na moždani udar ili amiotrofičnu sklerozu. Slabost supinacije može ukazivati ​​na išijas u lumbosakralnom području.

Za pojašnjenje dijagnostičkih metoda koriste se:

  • Electroneurogram. Izvodi se pomoću dvije senzorske elektrode. Električni impuls se dovodi na prvu elektrodu, koja je instalirana na projekciji živca, koji prolazi kroz vlakno živca do druge elektrode koja se nalazi na inerviranom mišiću. Stoga se određuje brzina prijenosa signala i stupanj disfunkcije živaca.
  • SAD. Uz njegovu pomoć ispituje strukturu živčanih vlakana i susjednih tkiva. Ovisno o rezultatima ultrazvuka, liječnik može propisati rendgensko snimanje koljena, potkoljenice i gležnja.
  • Računalno i magnetsko rezonancijsko snimanje (CT i MRI). Koristi se za vizualizaciju patologije tibiala ili radi utvrđivanja kompresije peronealnog živca u području ulaza u kanal.

S teškom dijagnozom, kao i kliničkom potvrdom MR ili ultrazvučnih podataka, može se koristiti selektivna blokada. Ubrizgavanjem novokaina liječnik anestezira specifičnu anatomsku zonu. Uklanjanje boli u isto vrijeme potvrđuje lokalizaciju lezije.

liječenje

Glavni cilj liječenja neuropatije je uklanjanje uzroka. Ponekad je dovoljno ukloniti gips koji stegne živac ili zamijeniti cipelu labavijom. Kada se otkriju primarne bolesti, neurolog može pacijentu ponuditi samo simptomatsko liječenje, a glavninu dati onkologu (za rak) ili endokrinologu (za dijabetes).

Konzervativno liječenje uključuje:

  • Lijekovi.
  • Postupci fizioterapije.
  • Terapeutska fizička kultura (vježbanje).

U nekim slučajevima je prikazana operacija.

lijekovi

Propisani su sljedeći lijekovi:

  • Nesteroidni protuupalni lijekovi (NSAID): meloksikam, diklofenak, ibuprofen, nemisulid i analozi. Olakšavaju oticanje i upalu, smanjuju bol i obnavljaju pokretljivost stopala. Imenovan u kratkom roku (do 5 dana) zbog rizika od nuspojava.
  • B vitamini: tiamin (B1), nikotinska kiselina (B3), holin (B4), inozitol (B8) poboljšavaju provodljivost, vraćaju strukturu živčanih vlakana. U visokim koncentracijama sadržanim u preparatima: Milgama, Neirurubin, itd.
  • Inhibitori kolinesteraze: Neuromidin, Proserin, Ipidakrin. Stimulirajte provođenje živčanih impulsa, aktivirajte glatke mišiće.
  • Vasadolitički lijekovi: Trental, Cavinton, pentoksifilin. Poboljšati reološka svojstva krvi, širi krvne žile, poboljšava cirkulaciju krvi.
  • Metaboliti: Berlition, Thiogamma i tako dalje. Imaju antioksidativni učinak, blizu vitamina B, poboljšavaju metabolizam kolesterola i vodljivost mišića.

Terapija lijekovima dobro se kombinira s fizioterapijom.

fizioterapija

Primjenjuje se sljedeća fizioterapija:

  • Elektroforeza. Omogućuje vam da lijekove držite kroz kožu izravno do lezije.
  • Magnetska terapija. Izloženost kontroliranom magnetskom polju u lokalnom području ublažava simptome boli, poboljšava protok krvi i učinkovitost živčanih vlakana.
  • Ultrazvučna terapija (UST). Ultrazvučni valovi prodiru 6 cm ispod kože i mogu utjecati na duboko ukorijenjena živčana vlakna. UST poboljšava unutarstanični metabolizam, ubrzava regeneraciju oštećenih tkiva.
  • Amplipulse terapija. Kratkotrajna pulsirajuća niskofrekventna električna struja blagotvorno djeluje na zahvaćenu nogu: eliminira edem, anestezira i stimulira glatke mišiće.

Radi uklanjanja upale i vraćanja mišićne funkcije koriste se aktivne (dinamičke, poboljšavajuće koordinacije i funkcionalnosti vestibularnog aparata) i pasivne (izvedene uz pomoć instruktora) vježbe. Vježbe se provode uz sudjelovanje bolesnih i zdravih nogu, s izuzetkom zgloba koji je najbliži zahvaćenom živcu (koljeno ili gležanj - ovisno o lokalizaciji neuritisa).

Optimalna početna pozicija za trening je sjedeći položaj s nogom savijenom u koljenu s tvrdim valjkom ispod pete. Da biste vratili funkciju zgloba koljena, istegnite uprtač kada koristite savijanje noge. Za vraćanje gležnja - uvođenje i otmica stopala.

Kako se funkcionalnost udova oporavlja, instruktor komplicira set vježbi, s ciljem potpunog oporavka pacijenta. U teškim slučajevima (uključujući i postoperativni oporavak) koriste se posebne ortoze, koje fiksiraju stopalo i pomažu u učenju hodanja.

Kirurško liječenje

Indikacije za operaciju su: uzaludnost konzervativnog liječenja, značajna kompresija živca s potpunim narušavanjem živčane provodljivosti, povratna neuropatija.

Operacija uključuje oslobađanje stegnutog živca i plastične obnove zidova kanala. U odsutnosti električne ekscitabilnosti mišića, izvodi se presađivanje tetive.

Peronealna neuropatija je opasna bolest, u teškim slučajevima koji ugrožavaju invaliditet i onesposobljavanje. Mnogo je teže liječiti ovu bolest nego slijediti nekoliko jednostavnih preventivnih pravila:

  • Nosite udobne cipele.
  • Slijedite držanje.
  • Prolazite do 6 km dnevno.
  • Ne upuštajte se u traumatske sportove.

Korisni videozapis

Više o ovom videozapisu možete saznati.

zaključak

Ako se pojave simptomi slični neuropatiji, odmah se posavjetujte s neurologom.

2. Neuropatija peronealnog i tibijalnog živca. Klinika, dijagnoza, liječenje.

Neuropatija tibijalnog živca: 1)visoka lezija poplitealne jame - oštećenje svih živaca: oslabljena fleksija stopala i nožnih prstiju, rotacija stopala prema unutra, razrjeđivanje i adukcija prstiju, oslabljena osjetljivost na stražnjoj površini tibije, đon, površina tabana, prsta, dorsum distalnog falanga, osjećaj zglobova i mišića je obično očuvan stopalo (dubinski luk stopala, recesija interplusnih intervala). Noga je u položaju produžetka, prsti zauzimaju poziciju kandže, formira se "peta stopala". Hod je težak, podržava n peta, ne može stajati na nožnim prstima. Ahilovi i plantarni refleksi se gube. Izražene vegetativno-vaskularne promjene mogu biti kauzalgični sindrom. 2) ispod grane telećih mišića do telećih mišića i dugog fleksora (na razini poplitealne jame, unutarnji dermalni živac tibije, formirajući suralni živac u donjoj trećini tibije zajedno s granom peronealnog živca, odlazi) - samo će mali mišići stopala biti paralizirani, osjetljivi poremećaji na stopalu. 3a) lezija na razini skočnog zgloba (cm od tarzalnog kanala)- Do kompresije živca dolazi u koštano-fibroznom tarzalnom (tarzalnom) kanalu, čiji se zidovi formiraju ispred medijalnog gležnja, na vanjskoj strani pete kosti, unutarnje vlaknaste ploče držača tetive. Prolaz tarsusa nalazi se iza i distalno od srednjeg gležnja. Kompresija živca u kanalu može biti posljedica oticanja sadržaja ili hematoma u slučaju ozljede skočnog zgloba. U dijelu uzroka, uzrok je nejasan (idiopatski tarsalni sindrom). Vodeći simptom je bol, parestezija, obamrlost u površini stopala stopala i prstiju, dok hodate, zračeći od stopala uz bedreni živac do glutealne regije. Slabost nožnih prstiju, pareza malih mišića s formiranjem "šapa", smanjena osjetljivost na površini stopala stopala. i parestezija u potplatu. Pronacija stopala, povezana s ekstenzorom u zglobu skočnog zgloba, povećava bol zbog napetosti držača savitljive tetive i spljoštenja tarzalnog kanala, supinacije stopala i fleksije u skočnom zglobu smanjuje bol.

4) na podnožju, ispod dubokog poprečnog metatarzalnog ligamenta (Mortonova neuralgija)- kompresija i neuropatija zajedničkih plantarnih digitalnih živaca: deformacija stopala (nošenje uskih cipela s visokim petama, dugo radno čučanje). Pečeće paroksizmalne boli u području plantarne površine metatarzalnih cista, hipestezija u distalnim falangama, najprije tijekom hodanja, kasnije - spontano, često noću.

Za diferencijaciju s radikularnim - vertebralnim sindromima, prirodom širenja boli, zonama poremećaja osjetljivosti. Imajte na umu da je moguća istodobna kompresija korijena i živca (sindrom dvostruke aksoplazmatske kompresije)

Neuropatija peronealnog živca - 1) poraza sindroma gornjeg tunela zajednički peronealni živac (u poplitealnoj jami, blizu glave fibule do podjele na površno i duboko) ograničeno produljenje stopala i nožnih prstiju (visi stopalo), otmica i rotacija stopala. Noga se spušta i okreće prema unutra, prsti se savijaju u metakarpofalangealnim zglobovima - "konjska stopala", hod kokoši, atrofija mišića duž prednje i vanjske površine tibije. Povreda osjetljivosti na bočnoj površini nogu i na stražnjoj strani stopala. Uzrok lezije je najčešće kompresija na razini glave i vrata fibule s ozljedom skočnog zgloba, s okretanjem stopala prema unutra i savijanjem, prešanjem s gipsanim zavojem, produženim zadržavanjem u određenom položaju - čučanj, noga-na-stop, tijekom dubokog sna, anestezija, noga-na-noga, tijekom dubokog sna, anestezija, koma, Kompresija živaca predisponira brz gubitak težine. Na živce može utjecati ishemija, dijabetes, kompresija ganglija ili ciste u području koljenskog zgloba, lipom, fibularni tumor kostiju, kao i prednji mišićni sloj tibije, koji zahtijeva hitnu kiruršku obradu.2)poraz površnog peronealnog živca - kršenje rotacije i otmice stopala, osjetljivost - na stražnjem dijelu stopala, osim 1 interdigital jaz. 3) poraz dubokog fibularnog živca u gležnju, sindrom donjeg tunela, anteriorni tarzalni sindrom zbog žbuke, uske cipele, izravne ozljede. Teško produljenje stopala i prstiju, supinacija stopala, oslabljena osjetljivost u 1 interdigitalnoj jaz, bol i parestezija u 1-2 prsta.

obrada: fiksacija stopala, upozoravanje na kontrakturu - aktivni i pasivni pokreti, elektrostimulacija, masaža, FTL, terapija vježbanjem. terapija lijekovima (vazodilatatori i dekongestivi, vitalnost skupine B, antikolinesterazni lijekovi) U nedostatku znakova oporavka unutar 2-3 mjeseca nakon ozljede, povećanje osjetno-motoričkih poremećaja pokazuje kirurško liječenje.

3. Prolazni cerebralni poremećaji cirkulacija krvi - To je klinički sindrom karakteriziran iznenadnim pojavama fokalnih i / ili cerebralnih simptoma uslijed akutnog cerebralnog protoka krvi, uz potpunu obnovu funkcije u roku od 24 sata.

PNMK čini 10-15% svih slučajeva moždanog udara.

Hipertenzivna cerebralna kriza (HCC) definira se kao stanje povezano s akutnim, obično značajnim povećanjem krvnog tlaka i popraćeno pojavom cerebralnih simptoma u odsutnosti žarišta.

Prolazni neurološki poremećaji s fokalnim simptomima, nastali kao rezultat kratkotrajne lokalne moždane ishemije, nazivaju se prolaznim ishemijskim napadima (TIA).

HCC. Poseban oblik, najteži oblik HCC-a je akutna hipertenzivna encefalopatija - neobičan oblik oštećenja živčanog sustava u arterijskoj hipertenziji bilo koje etiologije, zbog akutnog razvoja edema mozga. U domaćoj literaturi ovo se stanje naziva teškom cerebralnom hipertenzivnom krizom i odnosi se na prolazne poremećaje moždane cirkulacije. Glavni patogenetski faktor OGE je značajno povećanje krvnog tlaka (250-300 / 130-170 mm Hg). Štoviše, zbog prekida autoregulacije cerebralnog protoka krvi, BBB je poremećen i na pozadini povećanja intravaskularnog hidrodinamičkog tlaka dolazi do filtracije u moždanom tkivu proteina bogate plazmatske komponente (vazogene otekline mozga). Umanjena je mikrocirkulacija - pogoršanje reoloških svojstava zbog smanjenja komponente plazme i deformabilnosti eritrocita, povećanja aktivnosti agregacije trombocita, kompresije mikrocirkulatornih mjesta s edematoznim tkivom mozga, što uzrokuje smanjenje lokalnog protoka krvi. Ovi disgemijski poremećaji dovode do pojave područja cirkulacijske hipoksije mozga i ishemije. U teškoj cerebralnoj hipertenzivnoj krizi razvijaju se strukturni poremećaji stanja krvožilnog zida intracerebralnih arteriola (plazmoragija, fibrinoidna nekroza s formiranjem miliarnih aneurizmi, parijetalni, opstruktivni trombi).

Kriteriji za dijagnosticiranje akutne hipertenzivne encefalopatije: 1. Ključni klinički kriteriji: - rastuća glavobolja s mučninom i povraćanjem (simptomi ljuske); promjene svijesti, uključujući smanjenje budnosti, - konvulzivni sindrom; poremećaji vida (fotopsije, skotomi, smanjena oštrina vida, itd.) povezani s povećanjem krvnog tlaka i brzom regresijom u odnosu na smanjenje krvnog tlaka. 2. Oftalmoskopski pregled može otkriti stagnirajuće promjene u optičkom disku s retinopatijom. 3. U CT i MRI (T2 način) - simetrične višestruke male fokalne promjene ili spajanje hipo-intenzivnih ishemijskih polja u subkortikalnoj bijeloj tvari parijetalno-okcipitalnoj, zatiljnoj lokalizaciji. OGE terapija: hospitalizacija u JIL-u. a) hitno smanjenje krvnog tlaka (početno smanjenje krvnog tlaka od nekoliko minuta do 1 sat za 20% od početne razine, koje ne ide dalje od autoregulacije moždanog protoka krvi), a kasnije do krvnog tlaka za 10-15% iznad uobičajenih vrijednosti. U nedostatku anamnestičkih podataka - trebali biste se usredotočiti na razinu HELL 160/100 mm Hg. Agensi izbora su ACE inhibitori (kaptopril, enalapril), antagonisti kalcija (nifedipin), periferni vazodilatatori (natrijev nitroprusid). Nije isključeno postavljanje antihipertenzivnih lijekova centralnog djelovanja (klonidina), ganglio blokera (pentamin, arfonad). S feokromocitomom - fentolaminom. Izbor tih lijekova zbog brzog napredovanja hipotenzivnog učinka i posebnih farmakoloških svojstava. ACE inhibitori - optimiziraju ton cerebralnih žila, vraćaju svoju reaktivnost pod vazoparezom kada se autoregulatorni mehanizmi razgrade. Antagonisti kalcija inhibiraju smanjenje cerebralnog protoka krvi zbog izravnog djelovanja na vaskularnu stijenku. Periferni vazodilatatori u nekim slučajevima mogu pogoršati venski odljev i povećati pritisak likvora (ali brzo smanjiti krvni tlak, koji čini osnovu terapijske taktike i prevladati nad neželjenim učincima. B) boriti se protiv edema mozga (lijek izbora je saluretici); c) antikonvulzivna terapija; d) simptomatsko liječenje: održavanje homeostaze, neurozaštita, korekcija poremećaja hemoroloških i hemostazioloških parametara.

Potvrda OGE - brza regresija simptoma kao odgovor na antihipertenzivnu i anti-edemsku terapiju. Ako liječenje započne kasno, može se razviti ishemijski ili hemoragijski moždani udar.

TIA u većini slučajeva povezana s kardiogenom ili arterio-arterijskom embolijom (embolička TIA), rjeđe zbog hemodinamske insuficijencije (hemodinamska TIA, sindrom pljačke), tromba, obliteracije velikih glavnih krvnih žila, vaskulitisa ili koagulopatije. Hemodinamske TIA se javljaju s padom krvnog tlaka, fizičkim naporom, naprezanjem, prehranom, a žarišni neurološki simptomi često se pojavljuju na pozadini blijedih, ponekad i nekoliko puta dnevno. Trajanje fokalnih neuroloških simptoma u TIA-u je obično 5–20 minuta, ali ne više od jednog dana i završava se potpunim obnavljanjem oštećenih funkcija. Klinički značaj TIA-e je da oni nisu samo preteča moždanog udara, već i infarkta miokarda, te su signali opasnosti koji zahtijevaju brzu dijagnostičku i terapijsku akciju liječnika s ciljem smanjenja rizika od ovih bolesti. Manifestacije TIA ovise o lokalizaciji patološkog procesa (bazen).

PNMK u bazenu karotidnih arterija: hemipareza, hemihipestezija, afazija i apraksija (s dominantnom hemisfernom lezijom), zbunjenost i zanemarivanje suprotne polovice prostora (s nedominantnom hemisfernom lezijom), sljepoća ili oštećenje vida na jednom oku, pareza donje polovice lica, itd. PNMK u bazenu vertebralnih arterija: vrtoglavica, mučnina, povraćanje, dvostruki vid, disartrija, disfagija, ataksija, tetraparez, pareza cijele polovice lica, obamrlost oko usta, gubitak sluha, kortikalna sljepoća, globalna amnezija itd.

TIA se ne bi trebala dijagnosticirati u slučajevima kada su simptomi ograničeni samo na prolazni gubitak svijesti, izoliranu vrtoglavicu, urinarnu inkontinenciju, izmet, prolazno zamračenje u očima, pad. Sve te manifestacije povezane su s općom hipoperfuzijom mozga i vjerojatnije je da će se pojaviti u primarnoj patologiji srca. Osim toga, TIA se rijetko manifestira izoliranom dupliciranjem, tinitusom ili poremećenom osjetljivošću u jednom dijelu ili dijelu lica, izoliranom amnezijom i neočekivanim gubitkom ravnoteže.

TIA se mora razlikovati od drugih paroksizmalnih stanja: epileptički napad, sinkopa, migrena, demijelinacijska bolest, hiperventilacijski sindrom, hipoglikemija, histerija.

Uvijek biste trebali pokušati utvrditi uzrok TIA - stenizing lezija ekstrakranijalnih ili velikih intrakranijalnih arterija, srčane patologije, koagulopatije.

Struktura i funkcija autonomnog živčanog sustava. Limbičko-hipotalamičko-retikularni kompleks. Simptomi i sindromi ljubavi.

NS se dijeli na somatsku (životinjsku), regulirajući odnose s vanjskim okruženjem i vegetativno (visceralno, autonomno), regulirajući unutarnje procese.

ANS regulira funkciju unutarnjih organa, otvorenih i zatvorenih žlijezda, krvnih i limfnih žila, glatkih i prugastih mišića, kao i osjetilnih organa, interagira unutarnje organe s drugim sustavima i tkivima tijela, osigurava homeostazu.

funkcije: vegetativno pružanje različitih oblika mentalne i tjelesne aktivnosti i održavanje homeostaze (homeokineze).

Značajke-razlike VNS iz SNS-a: u većoj mjeri autonomne, ne kontrolira svijest, međutim, utječe na emocionalnu pozadinu i opće blagostanje; Komunikacijske aktivnosti s dnevnim bioritmima. Prisutnost njegovih neurona u mnogim dijelovima tijela, unutarnjim organima; fokalno mjesto autonomnih jezgri u CNS-u; nedostatak stroge segmentacije i metamernog, manjeg promjera živčanih vlakana; sporija brzina; tri neurona jednostavan refleksni luk, širok prikaz aksonalnih refleksa (segmentni, aksonalni, viscero-visceralni, viscero-kutan, kožni-visceralni). Vegetativni sustav ima dva dijela: simpatički i parasimpatički.

Parasimpatički živčani sustav.

Stariji u evolucijskim uvjetima. Obavlja trophotropsku funkciju, kontrolira anaboličke procese. Regulira aktivnosti organa odgovornih za održavanje homeostaze. Više autonoman nego suosjećajan. Ton se podiže noću. Holinergičku. Parasimpatički čvorovi - u zidu organa ili u blizini organa. Preganglionska vlakna su dulja od postganglionskih.

Simpatički sustav: Mlađi filogenetski. Ergotropske funkcije. Kontrolira kataboličke procese. Regulira uvjete unutarnjeg okoliša i organa u odnosu na funkcije koje obavlja. Ovisi o utjecaju GM-a i endokrinog sustava, manje je autonomno od parasimpatika. Ton je povišen tijekom dana. Adrenergički. Simpatički čvorovi izvan tijela. Preganglionska vlakna su kraća od postgangliogramskih.

vagotoniji: smanjenje srčanog ritma, krvni tlak, NPV, sklonost nesvjestici, mioza, hiperhidroza, pretilost, neodlučnost, performanse su veće ujutro.

sympathicotonia: povećanje otkucaja srca, krvnog tlaka, NPV, midriasis, sjaj očiju, gubitak težine, hladnoća, konstipacija, tjeskoba, povećanje radne sposobnosti u večernjim satima, povećana inicijativa. Smanjena koncentracija.

amphotonia - hipertoni SVNS i PVNS.

SVNS i PVNS nisu 100% antagonisti, 20% ekscitacija PVNS je aktivacija SVNS.

Struktura ANS-a: suprasegmentalni i segmentni dijelovi.

Suprasegmental: limbikoreticularni kompleks, "visceralni mozak".

Postoje tri razine suprasegmentalne vegetativne regulacije: trup, hipotalamus i limbički sustav. Limbički sustav sudjeluje u oblikovanju motivacija, emocija, regulira mnestičke funkcije, endokrini, san, budnost, itd. Ergotropski i trophotropni sustavi. Funkcija limbičkog sustava je globalno zastupljena i topografski slabo diferencirana. Primarni mirisni sustav, bazalna područja frontalnog i temporalnog režnja, hipokampus, kruškoliki i cingularni girus, amigdala, hipotalamus, prednje talamičke jezgre, retikularna formacija. Brojne veze i krugovi između različitih struktura LRC-a i drugih odjela GM-a.

Parasimpatički (kranijalni dio - jezgra Yakubovich-Edinger-Westfal, Perlia, gornja i donja slina, dorzalna jezgra vagusnog živca i sakralni - bočni rogovi S2-S4)

Simpatetično - simpatički deblo - bočni rogovi C8-svi T-L2

Poraz segmentne podjele je po prirodi organski, a oversegmentalni je češće posredovan psihogenim čimbenicima.

Oversegment vegetativni poremećaji:

Psihovegetativni i neuroendokrini

Općenito i lokalno

Primarna i sekundarna

Trajna i paroksizmalna.

Segmentalni vegetativni poremećaj:

Primarna i sekundarna

Primarna i sekundarna (ISA)

Vlakna koja napuštaju simpatički lanac sastoje se od dvije skupine: 1) postsinaptičke - poslane izvršnim organima, 2) presinaptičkih - srednjim organima. Iz gornjeg simpatičkog cervikalnog ganglija vlakna tvore simpatički pleksus na vanjskim i unutarnjim karotidnim arterijama i njihovim posljedicama. Gornji srčani živac udaljava se od trećeg para cervikalnih simpatičnih žlijezda, koje formira simpatički pleksus u srcu i šalje izvršne impulse za miokard. Grane 5 gornjih torakalnih ganglija opskrbljuju vaskularna vlakna torakalnom aortom, plućima i bronhima. Presinaptička vlakna iz 7 donjih torakalnih čvorova prilaze celiakiji, gornjim i donjim mezenteričnim čvorovima, do srednjih čvorova u kojima su prekinuti. Aksoni neurona ovih čvorova formiraju celijakni i hipogastrični pleksus i inerviraju organe trbušne šupljine. Od lumbalnih ganglija prilaze donjem čvoru i hipogastričnom pleksusu i inerviraju zdjelične organe.

Kao dio facijalnog živca su vlakna koja inerviraju sekretorne stanice suza, submandibularne i sublingvalne žlijezde slinovnice. Parasimpatička vlakna jezgara srednjeg mozga inerviraju cilijarni mišić i mišiće šarenice oka. Vlakna jezgre medulle oblongata osiguravaju srce, pluća i probavni sustav. Parasimpatičke formacije sakralne kičmene moždine inerviraju urogenitalne organe. I rektum. Suprasegmentalna regulacija vegetativnih funkcija osigurana je na nekoliko razina. Jedna od glavnih je hipotalamička regija, koja ima brojne veze s vegetativnim stanicama moždanog debla i leđne moždine, a također je povezana s moždanom koritom, osobito limbičkom, parahipokampalnom i orbitalnom žirom (limbičko-hipatalamom-retikularni kompleks).

Infektivne i parainfected polineuropatije. Značajke tijeka polineuropatije difterije.

Postinfektivne polineuropatije nalaze se u epidemijskom parotitisu, ospicama, zaraznoj mononukleozi, gripi, HIV infekciji, neuroborreliozi).

Polineuropatija difterije javlja se u bolesnika koji prolaze kroz difteriju. Prvi koji su zahvaćeni su kranijalni živci, paraliza mekog nepca (disfonija, gagging), oslabljena osjetljivost u području ždrijela, smanjenje faringealnog refleksa javlja se 3-4 tjedna nakon početka bolesti. Na 4-5 tjedna postoji kršenje smještaja. Na 5-7 tjedan, paraliza mišića ždrijela, grkljana. Flakcidni distalni par i tetraparesis s kasnijim zahvaćanjem proksimalnih nogu, ruku tijela (dijafragma). Duboki refleksi se smanjuju i ispuštaju. Parestezije u distalnim ekstremitetima, hipoestezija polineuritskog tipa. Ponekad se javljaju poremećaji duboke osjetljivosti, što rezultira osjetljivom ataksijom. Autonomni poremećaji - sinusna tahikardija, arterijska hipotenzija, hiperkeratoza i suha koža, ponekad dolazi do narušavanja funkcije zdjeličnih organa. U CSF-u, sadržaj proteina može se povećati, ponekad blage limfocitne pleocitoze. ENMG - znakovi demijelinizacije. U akutnoj fazi infekcije daje se serum protiv difterije. Osnova liječenja je odgovarajuća suportivna i simptomatska terapija. U razdoblju oporavka, terapijske vježbe, masaža, FTO.

Hemoragijski moždani udar. Klinika, dijagnoza, liječenje.

Hemoragijski moždani udar je ostvarena činjenica krvarenja, a njegova patogeneza je u velikoj mjeri povezana s sekundarnim učincima krvarenja.

Krvarenje u mozgu je klinički oblik moždanog udara koji se javlja kao posljedica rupture intracerebralne žile ili povećanja propusnosti njegovog zida i prodiranja krvi u moždani parenhim U praksi se hemoragijski moždani udar češće shvaća kao krvarenje u mozak zbog hipertenzije ili ateroskleroze (tzv., Dodijeliti primarno i sekundarno intracerebralno krvarenje. Hematoma koji je rezultat arterijske hipertenzije je primarno krvarenje i opaža se u 70-90%. U sekundarnom krvarenju, hematom se javlja kao rezultat:

• koagulopatija (10-26%) (u odnosu na antikoagulante, razvija se u prvoj godini liječenja, s neadekvatnim laboratorijskim praćenjem terapije i pojavom izraženog hipokoagulacijskog sindroma u obliku smanjenja protrombinskog indeksa na 40% ili povećanja MNO5), s leukemijom, ciroza jetre i bolesti krvi)

* krvarenje u tumor (1-3,5%)

• ruptura arterio-venske malformacije (7%)

* Vaskulopatija (5%) (amiloidna angiopatija, septički ili mikotični arteritis).

Glavne dijagnostičke mjere

OAK, OAM, krvna grupa, Rh faktor, krvni test za HIV, biokemijski test krvi, elektroliti, probirni sustav hemostaze, EKG, Radiografija prsnih organa, Rendgenografija, konzultacija terapeuta, konzultacija s oftalmologom, glikemijski profil, konzultacija s endokrinologom, proučavanje markera intravaskularne aktivacije hemostatskog sustava, procjena intravaskularne agregacije trombocita

Dijagnostičke mjere za hemoragijski moždani udar:

1. Cerebralna angiografija

- atipična lokalizacija intracerebralnog hematoma (prema CT, MRI),

Opseg istraživanja: bilateralna karotidna i vertebralna angiografija.

2. Transkranijski dopler - identificirati i procijeniti težinu cerebralnog vazospazma, njegovu dinamiku tijekom liječenja.

Simptomatologija se razvija, u pravilu, iznenada, obično tijekom dana, tijekom perioda snažne aktivnosti pacijenta, iako se u izoliranim slučajevima može javiti krvarenje tijekom odmora ili tijekom spavanja. Najčešći izazovni čimbenici su porast krvnog tlaka, unos alkohola; nešto manje - tjelovježba i topla kupka.

Prema nekim autorima, hematom se povećava u roku od 2-3 sata nakon razvoja krvarenja. Pacijent s intracerebralnim hematomom mora dinamički promatrati neurolog svakih 2 sata tijekom 1 dana.

Edem moždanog tkiva u intracerebralnom krvarenju (VC) pojavljuje se nakon nekoliko sati u ipsilateralnom i kontralateralnom korteksu, u bazalnim ganglijima s obje strane, napreduje tijekom prvih 24 sata, nakon čega ostaje konstantan tijekom prvih 5 dana. Nakon toga se edem postupno smanjuje.

Poremećaji mozga - vodeća u kliničkoj slici VC: jaka glavobolja, mučnina, povraćanje, generalizirani epileptički napadi (16%), psihomotorna agitacija. Unutar 1 h postoje smetnje svijesti od zapanjujućeg do kome.

Prvi put se meningealni sindrom manifestira hiperestezijom (prvenstveno fotofobijom), zigomatičnim simptomom Bechterew-a. Ukočeni mišići vrata, simptomi Kerniga i Brudzinskoga formiraju se, u pravilu, kasnije. Kod više od 1/3 starijih bolesnika simptomi iritacije meninge nisu otkriveni.

Vegetativni simptomi. Koža je ljubičasto-crvena, disanje je promuklo, glasno, šištanje ili Cheyne-Stokes tip, puls je intenzivan, krvni tlak je povišen, hipertermija se događa brzo.

Lobarne hemoragije, VC u bazalnim ganglijima i unutarnja kapsula - kontralateralni hemiplegia, hemianesthesia, hemianopsija, pareza mišića lica i jezik centralnog tipa, afaziju (s lezijama dominantne hemisfere) ili umanjena tijela sklop autotopognoztey, anosognosia (na poazhenii subdominantnoj polutke).

Krvarenja u talamusu - kontralateralna hemianestezija, hemiatksija, hemianopsija, ponekad prolazna hemipareza. Moguća amnezija, pospanost, apatija.

Krvarenja u malom mozgu obično se razvijaju unutar nekoliko sati. Karakterizira ih izrazita vrtoglavica, mioza, nistagmus, ponavljajuće povraćanje, jaki bolovi u vratu i vratu, hipotenzija ili atonija mišića, ataksija, brzo povećanje intrakranijske hipertenzije.

Krvarenja u moždanom stablu češće se uočavaju na mostu, a prate ih razvoj duboke kome u roku od nekoliko minuta, tetraplegija, teška rigidnost oboljenja, mioza i respiratorni i kardiovaskularni poremećaji. Smrt bolesnika nastupa u roku od nekoliko sati. S malom lezijom u mostu, svijest može ostati sačuvana, a klinički simptomi se manifestiraju u razvoju naizmjeničnog sindroma.

Proboj krvi u ventrikularni sustav uočen je u 30-85% slučajeva intracerebralnog krvarenja. Najčešće (do 80% slučajeva) proboji krvi u ventrikularni sustav opaženi su s talamičkim krvarenjima; ako im je volumen veći od 10 cm3 i karakteriziraju: duboka koma, teška hipertermija, nestanak tetivnih refleksa, patološki refleksi, nestabilnost mišićnog tonusa sa simptomima hormonije, poremećaji funkcija matičnih stanica s respiratornim poremećajem i srčana aktivnost.

Liječenje hemoragičnog moždanog udara

Osiguravanje prohodnosti dišnih putova

Korekcija hipotenzije: beta-blokatori, ACE inhibitori, blokatori kalcijevih iona.

Korekcija konvulzivnog sindroma i psihomotorne agitacije Provodi se primjenom benzodiazepina i barbiturata (u odsutnosti arterijske hipotenzije).

Preporučuje se kirurško liječenje.

-Intracerebralna hemisferna krvarenja s volumenom većim od 40 ml (prema CT-u glave)

-Putamenalna i subkortikalna krvarenja više od 40 cm. (promjer hematoma 3 cm i više), praćen jakim neurološkim deficitom i / ili dovodi do dislokacije mozga (pomicanje srednjih struktura više od 5 mm ili deformacija cisterni moždanog debla);

-Krvarenje u cerebelumu s volumenom većim od 15 cm kubičnih, praćeno dislokacijom IV ventrikula i / ili okluzivnog hidrocefalusa;

-Krvarenje u talamusu, praćeno ventrikularnom hetamponadom i / ili okluzivnim hidrocefalusom.

-Aneurizme, arterio-venske malformacije, arterio-sinusna fistula, praćeni različitim oblicima intrakranijalnog krvarenja i / ili cerebralne ishemije.

- Opstrukcijska hidrocefalus s GI.

Simptomi i sindromi periferne podjele autonomnog živčanog sustava. Periferni autonomni neuspjeh.

Vegetativna insuficijencija povezana je s kršenjem inervacija unutarnjih organa, žila, sekretornih žlijezda. Izdvojiti primarni (prichiny- idiopatske ortostatska hipotenzija, multipla sistemska atrofija, Parkinsonovu bolest, nasljedna senzorna autonomna neuropatija), sekundarni (u bolesti perifernog živčanog sustava, u prvom redu polinevropatiyah- dijabetes, amiloid, porfiriynoy, uremijska, bolesti visokog TSNS- lezija leđne moždine, tumori stražnje kranijalne jame, syringomyelia, multipla skleroza, hidrocefalus).

Tipični klinički sindromi PVN-ortostatske hipotenzije, tahikardija u mirovanju, fiksni puls, hipertenzija u ležećem položaju, hipohidroza i anhidroza, impotencija, gastropareza, konstipacija, proljev, urinarna inkontinencija, smanjeni vid pri sumraku i Hornerov sindrom, apneja u spavanju.

Alkoholna polineuropatija. Klinika, dijagnoza, liječenje.

Alkoholna polineuropatija javlja se samo u bolesnika s kroničnim alkoholizmom. Redovita konzumacija 100 ml alkohola dnevno tijekom 3 godine dovodi do pojave polineuropatije. U početku je asimptomatska, kasnije dolazi do blagih simptoma polineuropatije, gubitka težine mišića nogu, smanjenja ili gubitka Ahilovih i koljenskih refleksa, parestezija u nogama. Postupno, slabost se razvija, parestezije se pojačavaju, pojavljuju se boli gorućeg karaktera "gori stopala". U nedostatku tretmana, proces iz distalnih dijelova proteže se na proksimalne dijelove ekstremiteta. No, postoje opcije s proximally slabost, kao i opcije s prevladavanje poremećaja kretanja ("vješanje ruke i noge"). Donji udovi su uvijek pogođeni ranije i grublje od gornjih udova. Karakteristične su hipestezija tipa rukavica i čarapa, hiperestezija, distalna hiperhidroza, trofički poremećaji (ortostatska hipotenzija, hipotermija, poremećaji zenične reakcije, impotencija, apneja za vrijeme spavanja). Dijagnoza: anamneza, redovita uporaba alkohola, klinike. Na EMG, aksonalni tip oštećenja perifernog živca, smanjenje FER af. Liječenje - NSAIL, analgetici, antikonvulzivi, triciklički antidepresivi, vitamini B, detoksikacijska terapija, oštećenje jetre - hepatoprotektori, preparati alfa-lipoične kiseline (tioktacid).

Nontraumatsko subarahnoidno krvarenje. Klinika, dijagnoza, liječenje.

Netraumatsko krvarenje u subarahnoidnom prostoru mozga (SAH) može biti posljedica brojnih bolesti. Glavni uzroci ne-traumatskog SAH su:

rupture cerebralne aneurizme (CA): 75-80%

rupture cerebralnih arterio-venskih malformacija (AVM): 4-5% slučajeva

anemiju srpastih stanica (često od popratne anemije srpastih stanica, CA),

upotrebom određenih lijekova

nespecificirane etiologije (u 14-22% nije moguće odrediti specifičan uzrok SAH).

Klinička slika SAH. Glavni klinički simptom SAH je iznenadna glavobolja visokog intenziteta ("poput udarca u glavu"), nakon čega slijedi ozračivanje vrata ("širenje kipuće vode dolje"). Često je glavobolja popraćena povraćanjem, fotofobijom, kratkotrajnim ili dugotrajnim gubitkom svijesti. Krvni tlak se često povećavao. Neurološki pregled otkriva depresiju u razini svijesti različitih dubina, moždane simptome, simptome meningeala, te se mogu uočiti simptomi oštećenja korijena nekih kranijalnih živaca.

Ispit. Nakon prijema pacijenta u neurološku ili neosnovanu bolnicu u nazočnosti klinike SAC, potrebno je provesti:

procijeniti razinu svijesti o ljestvici komi u Glasgowu (CSG) [adj. 2]

CT mozga za provjeru SAH i određivanje anatomskog oblika krvarenja,

lumbalna punkcija za verifikaciju SAH, ako nema znakova krvarenja tijekom CT,

Klasifikacijski znakovi SAH (V.I. Samoilov, 1990)

Prema etiologiji: 1) aneurizmatska, 2) hipertenzivna, 3) aterosklerotična, 4) traumatska, 5) infektivno toksična, 6) blastomatska, 7) patomatska, 8) nejasna.

Prema tempu razvoja - akutni (minuta), subakutni (sati, dani).

Prema glavnom neurološkom sindromu: 1) sopoarna koma; 2) hipotalamus; 3) meningealni psihomotor; 4) meningealni radikular; 5) meningealno žarište; 6) epileptičar.

Soporozno-komatozni sindrom - oštećenje svijesti po tipu stupora i kome, odsutnost fokalnih simptoma, odsutnost meningealnih simptoma tijekom prvih 2-6 sati (češće kada se ruptura aneurizme prednje vezne arterije prati, prati se angiospazam).

Hipotalamički sindrom manifestira se kataboličkim i vazomotornim reakcijama (ruptura arterijske aneurizme).

Meningeal-psihomotorni sindrom manifestira se psihomotornom agitacijom na pozadini odsutnosti fokalnih neuroloških simptoma (obično u ranoj dobi).

Meningeal-radikularni sindrom - kombinacija oštećenja sluznice mozga i korijena kranijalnih živaca (obično okulomotorne, abducentne, rjeđe blokirane, 1. trigeminalne grane), uglavnom kada su aneurizme supraclinoidnog dijela unutarnje karotidne arterije ili stražnje vezivne arterije slomljene.

Meningeal-focal sindrom - kombinacija simptoma ljuske i žarišnih simptoma oštećenja mozga (afazija, monopareza, anestezija itd.). Karakteristično je za žarišta u bazenima prednje i srednje moždane arterije.

Načela taktike liječenja

Osiguravanje dišnih putova i oksigenacije

Kod bolesnika s oslabljenom sviješću prema SCG 9-12 bodova ili manje (sopor-koma) treba provesti intubaciju dušnika i pokrenuti pomoćnu IVL. Indikacije za mehaničku ventilaciju nisu samo respiratorne, nego i cerebralne insuficijencije.

Isoosmolarni kristaloidi se uvode u volumenu od 50-60 ml / kg / dan, poštujući načelo "dvije stresne norme" - osmolalnost i natremija krvi, i "dvije norme" - glikemiju i kalemiju.

Simpatomimetička doza odabire se na temelju hipertenzivnog učinka i usredotočuje se na nepostojanje nepovoljnih komplikacija: tahikardiju više od 140 otkucaja u minuti i hemodinamski značajne supraventrikularne i ventrikularne srčane ritmove. Početne doze dopamina su 5-6 mcg / kg-min, adrenalin - 0,06-0,1 mcg / kg-min, noradrenalin - 0,1-0,3 mcg / kg-min.

Liječenje intrakranijalne hipertenzije

Univerzalna mjera je davanje povišenog položaja pacijentove glave (30-45 °). U prisustvu pacijentove motoričke aktivnosti i (ili) pacijentove rezistencije na rad respiratora, primjenjuju se sedativni kratkodjelujući lijekovi kako se ne bi dugo mogli isključiti mogućnost dinamičkog ispitivanja neurološkog statusa. U prisutnosti napadaja koriste se benzodiazepini i barbiturati (u odsutnosti arterijske hipotenzije). U nedostatku učinka aktivnosti koje se provode pomoću hiperosmolarnih pripravaka (manitol, glicerin i otopine natrija). Antibakterijska terapija. Enteralna prehrana

Započeti s enteralnom primjenom smjesa glukoze i soli s naknadnim prelaskom na polu-elementne ili slabo koncentrirane uravnotežene mješavine industrijske proizvodnje.

Kortikosteroidi i metabolički aktivni lijekovi

Danas se predlažu brojni lijekovi koji utječu na patbiokemijske procese koji se javljaju u bolesnika s moždanim udarom: kortikosteroidi, antioksidanti, antihipoksanti, stabilizatori stanične membrane, regulatori kolinske i dopaminergičke aktivnosti mozga, vaskularni aktivni agensi. Nažalost, trenutno ne postoje uvjerljivi dokazi o poboljšanju ishoda ne-traumatskog SAH-a kada se koriste ti agensi.

Korekcija sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije provodi se primjenom svježe zamrznute plazme ili krioprecipitata (prema koagulogramu).

Za prevenciju tromboembolijskih komplikacija od trećeg dana, koriste se heparini male molekularne težine ili male doze (do 20.000 U / dan) običnog heparina (u nedostatku znakova vanjskog i unutarnjeg krvarenja).

Prevencija stresnog ulkusa provodi se ranom enteralnom prehranom i odgovarajućom volemičnom podrškom. U prisustvu ulkusne anamneze ili znakova gastrointestinalnog krvarenja, koriste se H2 blokatori ili inhibitori protonske pumpe (omeprazol).

Fiziologija proizvoljne kontrole funkcije mjehura. Glavni sindromi središnjih i perifernih lezija. Neurogeni mjehur.

Akt o mokrenju ima dvije faze: faza punjenja mokraćnog mjehura, tijekom koje se inhibira aktivnost mišića mokraćnog mjehura (detruzor), smanjuju se unutarnji i vanjski sfinkteri, a faza pražnjenja, tijekom koje se smanjuje detrusor, a sfinkteri se opuštaju. Neurogeni mjehur je kršenje akumulacije i evakuacije mokraće zbog oštećenja živčanog sustava na različitim razinama, od moždane kore do intramuralnog aparata mokraćnog mjehura. Razlikuju se dvije vrste poremećaja: 1) središnja - u slučaju nepotpune ozljede kralježnične moždine iznad konusa, uključena su vlakna kočnica (istodobno, pacijenti imaju poteškoća s zadržavanjem mokraće, postoje imperativni porivi - rani stadiji multiple skleroze) i načini pokretanja proizvoljnog mokrenja (ako dobrovoljna kontrola mokrenje razvija kašnjenje zbog aktivacije inhibitornih simpatičkih mehanizama (u kasnim stadijima kompresije kralježnice). Nakon potpunog prekida putova kičmene moždine - traume, poprečno oštećenje iznad moždanog konusa - u akutnoj fazi - zadržavanje urina, pojačana refleksna aktivnost i refleksno pražnjenje mjehura nakon toga - sindrom spinalnog hiperrefleksa mjehura. Manifestacije sindroma su: 1) njegovo spastično stanje i pražnjenje volumena mokraće manje od 250 ml, 2) mali broj ili bez rezidualnog urina, 3) poteškoća proizvoljnog početka i mokrenja, 4) izazivanje mokrenja premlaćivanjem u suprapubičnoj regiji ili dezintegraciji moždanog udara, a) vegetativni znakovi punjenja mjehurića.

2) periferni prekid luka sakralnog refleksa dovodi do zadržavanja mokraće zbog inhibicijskog učinka simpatičkih mehanizama na refleks pražnjenja. Promatrano s polineuropatijom, koja se javlja s porazom vegetativnih vlakana.