Neuropatija i druge ozljede tibijalnog živca

Poraz tibijalnog živca je prilično ozbiljna bolest, koju prate neugodni osjećaji u obliku jake boli, uz neuropatiju ili neuritis donjih ekstremiteta, vrlo je teško kretati se i postoji osjećaj teške nelagode u cijelom tijelu.

Neuritis je često uzrokovan oštećenjem živaca u udovima, kompresijom ili različitim traumatskim lezijama.

Ako u vrijeme ne pružite odgovarajući tretman, onda se ovo kršenje može pretvoriti u složeniji oblik bolesti.

Anatomija tibijalnog živca

Tibialni živac je dio sakralnog pleksusa. Nastaje na račun četvrtog i petog lumbalnog živca, a prvi, drugi i treći križni živci sudjeluju u njegovom formiranju.

Početak tibijalnog živca nalazi se u području gdje je prisutna apex fossa poplitea. Nadalje, nastavlja se u okomitom položaju u odnosu na kut distalne jame jame, nalazi se u njemu u području između fascije i posuda jame ispod koljena.

Zatim slijedi njegov nastavak, koji se nalazi u području među glavama gastrocnemiusovog mišića, a onda živac leži na površini dorzalnog tipa potkoljeničnog mišića;

Nadalje, nastavak živca nalazi se u osveti dubokog fascijalnog lista tibije, koji se nalazi u sredini medijalnog ruba dugog fleksora prvog prsta, kao i lateralni rub dugog fleksora prstiju. Zatim dolazi do površine dorzalnog tipa gležnja medijalnog tipa, smještenog u sredini petne tetive i srednjeg gležnja. Prolazeći ispod ograničenja fleksora, daje dva završna kraka - nn. plantari laterale et mediale (živci đona lateralnog i medijalnog tipa).

Moguće bolesti

Prije početka liječenja vrijedi otkriti vrstu lezije tibijalnog živca, može ih biti nekoliko, vrijedno je istaknuti najčešće one:

  • neuropatije;
  • neuritis;
  • neuralgija.

Zajednička stvar između ovih bolesti je da su svi oni popraćeni kompresijom živca, koja se manifestira snažnim bolom. Često je bol vrlo jaka, ne dopušta normalno hodanje, savijanje stopala, nožne prste. Često moraju hodati po petama.

Više pojedinosti o svakoj bolesti:

  1. Tijekom ove neuropatije oštećuje se tibialni živac na razini glave fibule. Obično se kompresija ili cijeđenje živca događa tijekom abnormalnog položaja udova, na primjer, kada se dugo zadržava u sjedećem položaju, najčešće ako je noga preklopljena preko nogu.
  2. Neuritis tibialnog živca popraćen je jakom boli koja ometa normalan pokret. Inervacija stražnje površine tibije, đona, plantarne površine prstiju ovisi o funkcionalnosti tibijalnog živca. U toj leziji nemoguće je savijati nožne prste, a stopalo se također ne savija. Osim toga, hod je poremećen, pacijent ne može stati na nožne prste i kretati se po petama.
  3. Neuralgiju tibijalnog živca obično prate nepodnošljivi bolni osjećaji u mjestu gležnja, stopala i nožnih prstiju. Bolest je uzrokovana cijeđenjem ili oštećenjem tibijalnog živca, koji inervira petu ili đon. Tibialni živac prolazi kroz stražnju površinu tele, kroz koštani kanal blizu pete, a zatim ulazi u područje pete. Tijekom upalnog procesa mekog tkiva pete dolazi do kompresije živaca, što izaziva razvoj bolnog sindroma.

Uzroci oštećenja živaca

Uzroci bolesti tibijalnog živca:

  1. Povrede potkoljenice - frakture, pukotine. Tijekom kontuzije može se pojaviti oticanje određenih područja udova. Kao rezultat, oticanje uzrokuje cijeđenje živca i pogoršanje impulsa.
  2. Izolirani prijelom tibije.
  3. Dislokacija skočnog zgloba.
  4. Različite ozljede.
  5. Oštećenje tetiva.
  6. Uganuća u stopalu.
  7. Ponovljene traumatske ozljede stopala.
  8. Deformiteti stopala - ravna stopala, valgusni deformitet.
  9. Dugi neudoban položaj noge ili stopala pod pritiskom.
  10. Različite bolesti zgloba zgloba ili zgloba - artritis reumatoidnog tipa, osteoartritis tipa deformacije, giht.
  11. Tumorske lezije živca.
  12. Problemi s metabolizmom, odnosno dijabetesom. Često se neuropatija ili neuritis tibialnog živca mogu pojaviti tijekom ove bolesti. Rizik od ovog poremećaja je povećan u osoba s bolešću za dugo vremena, a također i ako pacijent ima povećanu tjelesnu težinu. Često se javlja u starijih osoba.
  13. Zbog zaraznih bolesti i trovanja. Različiti spojevi olova, žive, arsena mogu negativno utjecati na živčani sustav.
  14. Poremećaji vaskularnog živca.
  15. Dugotrajno liječenje lijekovima koji negativno utječu na stanje neurona.
  16. Tijekom zatajenja bubrega može se pojaviti uremija, stanje u kojem se tijelo nakuplja u velikoj količini krajnjih produkata metabolizma.

Karakteristična klinička slika

Simptomi svake od mogućih lezija tibialnog živca imaju neke osobitosti. Liječnik na pregledu najprije mora saznati koji simptomi prate svaku bolest i tek tada je propisan učinkovit tretman.

Simptomi neuropatije

Klinička slika poremećaja ovisi o patološkom procesu i mjestu oštećenja živaca. Simptomi ove bolesti su podijeljeni u glavne i manje.

Neuropatija tibijalnog živca popraćena je sljedećim glavnim simptomima:

  • pojava problema s osjetljivošću, može biti bolna, taktilna, vibracijska;
  • pojavu jake boli.

Osim toga, mogu se pojaviti i drugi srodni simptomi:

  • pojava edema u nogama;
  • na površini nogu mogu se povremeno pojaviti guščji udarci;
  • s vremena na vrijeme mogu se opaziti nevoljni grčevi, grčevi mišićnih vlakana;
  • poteškoće u hodanju, obično zbog jake boli koja prekriva stopalo.

Značajke klinike za neuritis

Neuritis uzrokuje slične simptome kao i kod neuropatije:

  • poteškoća u hodanju;
  • nemogućnost savijanja stopala;
  • bol pri savijanju prstiju;
  • nemogućnost hodanja po prstima;
  • problema okrećući stopalo prema unutra.

Znakovi neuralgije

Glavni simptomi neuralgije uključuju pojavu sljedećih stanja:

  • bol u stopalu;
  • pojavu osjećaja puzanja na površini stopala;
  • osjećaj pečenja;
  • hladno pucketanje;
  • bol je lokaliziran oko gležnja i pada do samih prstiju;
  • poteškoće u hodanju

Dijagnoza bolesti

Ispit prikuplja sve podatke iz povijesti. Otkrijte moguće uzroke kršenja - možda je bolest uzrokovana traumatskom ozljedom ili endokrinim poremećajima, tumorima i tako dalje.

Svakako provedite sljedeće studije:

  • electroneuromyography;
  • ultrazvučni pregled;
  • Rendgenski snimak gležnja i stopala;
  • CT zglobova.

Medicinska skrb

Bilo koja lezija tibijalnog živca zahtijeva sljedeće liječenje:

  • ako je živac uzrokovan pratećom bolešću, korijenski uzrok bolesti se u početku liječi;
  • preporučuje se nošenje ortopedskih cipela;
  • korigirana je endokrina neravnoteža;
  • terapeutske blokade se provode koristeći Kenalog, Diprospan ili Hidrokortizon s lokalnim anestetikom (Lidokain);
  • Potrebno je napraviti injekcije sljedećih vitamina - B1, B12, B6;
  • također se daju injekcije Neurobina, nikotinske kiseline, Trental kapanja, Neurovitana, alfa-lipoične kiseline;
  • fizioterapija u obliku ultrafonoforeze zajedno s hidrokortizonskom masti, terapijom udarnim valovima, magnetskom terapijom, elektroforezom;
  • Masaže su dostupne za oporavak mišića.

Posljedice i prevencija

Pozitivan ishod bolesti ovisi o stupnju poremećaja i faktoru koji je uzrokovao bolest. U svakom slučaju, ako se medicinska terapija provodi na vrijeme, onda je poremećaj obično izliječen.

Obično se zahtijeva ozbiljno liječenje kao posljedica genetskog poremećaja i ako se bolest identificira u fazi teškog poremećaja živčanih vlakana.

Glavne preventivne mjere su poštivanje sljedećih preporuka:

  • pravodobno liječenje svih bolesti koje mogu biti uzroci oštećenja tibijalnog živca;
  • potpuno odbacivanje loših navika;
  • punu zdravu hranu.

Simptomi i metode liječenja neuropatije peronealnog i tibijalnog živca

Kada su oštećene nervne veze između organa i mozga, razvija se bolest poput neuropatije. Jedna od njegovih sorti je poraz donjih ekstremiteta (oba, i lijevo ili desno odvojeno). Nastaje zbog poraza živčanih završetaka koji omogućuju mozgu da regulira aktivnost nogu.

Među njima se mogu razlikovati peronealne i tibialne. Inerviraju različite dijelove noge, ali se spajaju u donjoj trećini nogu. Može doći do oštećenja u jednom ili u drugom živčanom procesu. Rezultat je oštećenje snopova živčanih vlakana.

Položaj živaca duž potkoljenice

Obje patologije imaju mnogo zajedničkog, pa se mogu smatrati jednim. Imaju zajedničke uzroke i znakove, načelo liječenja je također vrlo slično.

Budući da ova bolest dovodi do ozbiljnih posljedica (na primjer, neuritis u tibijalnom živcu, u kojem pacijent može izgubiti osjetljivost u donjim udovima i sposobnost normalnog kretanja), potrebno je na vrijeme otkriti bolest i početi liječenje. Stoga je važno razumjeti što se događa s ljudskom organizmom s tom bolešću i s čime je povezana.

Uzroci patologije

Neuropatiju živca prednje mišićne skupine nogu uzrokuje činjenica da je stisnuta ili oštećena na određenom području. Zbog toga osjetljivost gležnja može oslabiti ili nestati, osoba ima problema s savijanjem prstiju.

Kod neuropatije živca skupine zadnjeg mišića, slične poteškoće mogu se uočiti u zonama femoralne i koljena, ovisno o tome koje područje je oštećeno. Vrlo često ovo oštećenje može biti u području tarzalnog kanala (pojavljuje se sindrom tarsalnog kanala). Sve to dovodi do povrede inervacije određene zone (gležanj, gležanj, đon, itd.).

Neuropatija tibijalnog živca

Ponekad su oštećene različite vrste živaca, što dovodi do polineuropatije, u kojoj nepovoljni simptomi mogu utjecati na različite dijelove nogu. U ovom slučaju, bolest se razvija bez upale živca, drugim riječima, karakterizirana je neinflamatornom prirodom.

Stiskanje snopa živčanih vlakana ili uništenje spoja živca može se dogoditi iz različitih razloga. Ovo je:

  1. Ozljede. Vjerojatnost razvoja ove bolesti posebno je velika kod ozljeda područja nogu gdje su živci blizu kostiju ili leže blizu površine. Kod prijeloma kosti tibije mogu biti fragmentirane, a njihovi ostaci oštećuju živac. Štrajkovi, uganuća, istezanja i druge traumatske okolnosti također se smatraju rizičnim.
  2. Kompresija živca u bilo kojem dijelu. Osobito često iz tog razloga, neuropatija tibialnog živca razvija se kod ljudi koji su prisiljeni na temelju vrste zaposlenja dugo vremena da zauzmu jedno mjesto.
  3. Oslabljena opskrba krvlju. Zbog toga živčana vlakna ne dobivaju potrebne hranjive tvari, njihovo funkcioniranje je narušeno. Rezultat može biti ishemijski neuritis peronealnog živca.
  4. Dugo pronalazeći noge u pogrešnom položaju. To je posebno opasno u odsutnosti pokreta. U tom slučaju može doći do kompresije velikog ili malog živca.
  5. Zarazne bolesti u teškom obliku. To može oštetiti mnoge živčane veze.
  6. Opijenosti. Može biti uzrokovana teškom bolešću (šećerna bolest ili zatajenje bubrega), zlouporabom štetnih tvari ili droga. Dugotrajno izlaganje može uzrokovati uništenje neuronskih veza.
  7. Onkološke bolesti. Nastaju tumori i metastaze, koje također mogu stisnuti živce.
  8. Oteklina tkiva u području duodenalnog kanala. To izaziva sindrom tarzalnog kanala.

Simptomi i dijagnostika

Kod neuropatije živčanih vlakana, simptomi mogu biti različiti. To uključuje:

  • gubitak osjeta u potkoljenici ili đonu (bez osjećaja dodira, boli ili promjene temperature);
  • bol u stopalu i potkoljenicama (postaju jači kada pokušavaju sjesti);
  • poteškoće u rastezanju prstiju i stopala (ponekad osoba uopće nije u stanju napraviti takve pokrete);
  • promjene u hodu;
  • deformacija stopala;
  • mišićna atrofija noge (razvija se s dovoljno dugom patologijom).

Klinička slika peronealnog živca

Obilježja manifestacija bolesti ovise o mjestu zahvaćanja, kao io tempu razvoja patologije. Ozbiljna ozljeda uzrokuje brzo oštećenje neuralne veze, zbog čega se svi simptomi koji su svojstveni neuropatiji javljaju istovremeno i vrlo brzo.

Mogu biti odsutni prvih nekoliko dana zbog boli u nozi ili nepokretnosti. Uz postupno oštećenje ili kompresiju živca, simptome karakterizira spor i postepen razvoj.

Simptomi patologije moraju znati za pravodobno liječenje liječniku i formulaciju ispravne dijagnoze. Liječnik mora uzeti u obzir štetne značajke koje je otkrio pacijent, kao i prikupiti anamnezu. Proučavanjem tih podataka možete odrediti uzrok razvoja neuropatije.

Osim toga, koriste se instrumentalne dijagnostičke metode, uključujući sljedeće:

Pojava neuropatije peronealnog živca moguća je ne samo kod odraslih, nego i kod djece. Djeca zbog povećane motoričke aktivnosti često dobivaju ozljede nogu, što može uzrokovati razvoj ove bolesti. No, najčešće se njihova neuropatija razvija u vezi sa nasljeđem.

Pojava ove bolesti u njima je ista kao kod odraslih bolesnika. Problem je u tome što dijete ne može uvijek govoriti o svojim osjećajima. A stupanj rizika za njega je mnogo veći, zbog ove bolesti u djetinjstvu može doći do nepovratnih promjena. Osim toga, prisutnost neuropatije utječe na razvoj mišića na tom području.

Značajke liječenja

Težina posljedica bolesti i njezina prognoza ovise o mnogim okolnostima. Na to utječe:

  • pravovremeno otkrivanje patologije;
  • čvrstoća oštećenja;
  • starost pacijenta;
  • mogućnost eliminiranja traumatskog čimbenika;
  • ispravnost medicinskih radnji, itd.

U nedostatku medicinske skrbi, pacijent može postati onesposobljen, jer će uništenje neuronske veze dovesti do paralize nogu. Neuritis, koji karakterizira nedostatak osjetljivosti, također postupno napreduje.

Još jedna komplikacija patologije je neuralgija - stalna bol u donjim ekstremitetima, koja će i dalje napredovati. Zato je neophodno pravovremeno liječenje neuritisa, koji je jedan od prvih simptoma neuropatije.

Izbor lijekova

Potrebno je liječiti neuropatiju plantarnog živca, uzimajući u obzir uzroke njezine pojave. Uklanjanje traumatskog faktora često eliminira patološke simptome. To posebno vrijedi u slučajevima kada živac pati zbog neuspješno primijenjenog gipsa ili zavoja.

Ako je uzrok bolesti komorbiditet, terapijske mjere treba usmjeriti na borbu protiv njega. Liječenje neuropatije u ovom slučaju će biti dodatno i utjecat će na glavne simptome.

Kao dio lijekova, često se koriste lijekovi iz sljedećih skupina:

  1. Protuupalni s nesteroidnim podrijetlom. Olakšavaju oticanje, uklanjaju bolove, sprječavaju upale u tkivima u blizini oštećenog područja. To uključuje diklofenak, nimesulid, ibuprofen.
  2. Antioksidansi. Njihova svrha - uklanjanje toksina nakupljenih u tijelu. Među njima je potrebno spomenuti i Tiogammu i Berlition.
  3. Znači normaliziranje funkcioniranja cirkulacijskog sustava. Time se osigurava opskrba živaca esencijalnim hranjivim tvarima. Najčešće liječnici preporučuju Cavinton i Trental.
  4. Lijekovi koji normaliziraju provođenje živaca: Prozerin, Neuromidin.
  5. Vitamin B. Neophodan je za obnovu živčanog tkiva.
do sadržaja ↑

Druge metode

U kombinaciji s terapijom lijekovima propisani su fizioterapijski postupci, kao što su ultrazvuk, elektroforeza, magnetska terapija. Masaža, akupunktura je također korisna. Primjena fizioterapijskih vježbi je široko rasprostranjena. Sve ove mjere se biraju na individualnoj osnovi, na temelju slike bolesti.

Količinu tjelesnog napora u takvoj patologiji treba dozirati, u nedostatku njihovih potpunih mišića nogu, što može atrofirati, ali je također nepoželjno preopterećivati ​​organ. Zbog toga su razvijene posebne vježbe, pomoću kojih pacijent može poboljšati svoje zdravstveno stanje.

U dugom izostanku rezultata konzervativnog liječenja, liječnik može propisati operaciju. Uz to, možete vratiti integritet živca ili ukloniti one strukture koje ga stisnu, ometajući funkcioniranje.

Tretira se i narodnim lijekovima, iako se ne smatra osnovnim. Važno je podsjetiti da je uporaba tradicionalnih lijekova dopuštena samo na preporuku liječnika. U nekim slučajevima njihova uporaba može biti kontraindicirana. Glavne metode takve izloženosti:

  • terpentin (za kompresiju);
  • kozje mlijeko;
  • mumija (na tableti tri puta dnevno);
  • lovorov list (infuzija);
  • kora limuna;
  • češnjak;
  • datumi;
  • jabučni ocat (po žlici dnevno).

Živčana neuropatija je prilično ozbiljna bolest koja, ako nije pravilno liječena, može dovesti do ireverzibilnih učinaka i potpunog gubitka pokretljivosti udova. Međutim, takav ishod se može izbjeći ako se pravodobno konzultirate sa stručnjakom i podvrgnete tijeku intenzivne kompleksne terapije.

Upala tibijalnog živca: klinička slika neuropatije

Neuropatija (neuritis) tibialnog živca je bolest koja se razvija na pozadini ozljede ili kompresije. Kao rezultat toga, poremećena je inervacija mišića, noga djelomično gubi osjetljivost i pokretljivost. Etiologija i patogeneza neuropatije vrlo je raznolika. Taktički tretman određuje liječnik specijalist, ovisno o uzroku lezije tibijalnog živca.

Uzroci neuropatije

Neuritis uzroka tibijalnog živca:

  • ozljede nogu koje prate oticanje i oticanje tkiva;
  • traumatsko oštećenje tibije različite težine;
  • dislokacija i subluksacija skočnog zgloba;
  • duboke rane kože i mišića;
  • bilo kakve traumatske ozljede stopala;
  • deformitet kosti stopala (valgus ili varus, ravna stopala);
  • sistemske lezije zglobova (artritis, artroza);
  • neoplazma, kompresija živca od strane tumora;
  • poremećaje metabolizma (na primjer, dijabetes);
  • loše navike, osobito pušenje;
  • dugotrajna terapija neurotropnim lijekovima.

Lokalizacija živaca

Tibialni živac - izravan nastavak bednice, potječe od poplitealne jame. Između glava gastrocnemiusovog mišića spušta se do srednjeg gležnja: na mjestu između njega i Ahilove tetive nalazi se točka njezina prolaza. Zatim leži u kanalu kanala, zajedno sa snažnom i masivnom tetivom (držačem savijanja prsta) na izlazu iz nje, podijeljen je na male terminalne grane.

Dakle, tibialni živac istodobno inervira nekoliko anatomskih područja:

  • Mišići stražnje skupine nogu: triceps, fleksori svih nožnih prstiju, poplitealni, tabani, stražnji tibialis.
  • Zglob gležnja.
  • Stražnja vanjska površina donje trećine noge.
  • Bočni rub stopala, tkivo pete.

Posljednje grane odgovorne su za ispravan rad malih mišićnih vlakana stopala, kože srednjeg ruba potplata, potpuno prve, druge, treće i polovice četvrtog nožnog prstiju. Poznavajući položaj tibijalnog živca, moguće je odrediti mjesto i opseg oštećenja kliničkom slikom i gubitkom određenih funkcija.

Uvijek je potrebno obratiti pozornost na položaj živca u talusnom kanalu, gustim zidovima pridonijeti kompresiji.

Za tu patologiju postoji poseban naziv - sindrom tarsalnog kanala.

Klinička slika bolesti

Simptomi bolesti uvelike ovise o mjestu živca. Da bi se olakšala dijagnoza, razlikuje se nekoliko sindroma:

  • S lezijom na razini poplitealne jame pacijent ne može saviti prste stopala, okrenuti ga prema unutra, preklopiti i raširiti prste. To znači da sve funkcije padaju ispod mjesta oštećenja. Istodobno slabi i plantarni i Ahilov refleks.
    Ako je lezija tibialnog živca sustavna, može se promatrati atrofija ili smanjenje tonusa mišića. Noga ima tipičan izgled šapa. Ako je došlo do ozljede živca, edem, bol akutnog tkiva (kauzalni sindrom) i razni autonomni poremećaji povezani su s oslabljenom osjetljivošću i pokretljivošću.
  • Možemo govoriti o sindromu tarsalnog kanala ako su živčana vlakna oštećena pod fleksorskim ograničenjima prstiju i nožnih prstiju. Priroda lezije je uglavnom jednostrana, a prosječna starost bolesnika s tom patologijom je 40-60 godina.
    Sindrom duodenalnog kanala može se potaknuti dugim iscrpljujućim šetnjama ili trčanjem s pogrešnim položajem stopala. Bolesnici se žale na goruću bol u području gastrocnemius mišića i plantarnog dijela stopala. Ovi osjećaji postaju izraženiji s najmanjim fizičkim naporom, čak i hodanjem. Kod progresije stanja može doći do poremećaja u mirovanju, pa čak i za vrijeme spavanja. Bez adekvatne medicinske intervencije postoji slabost u nozi, bol na palpaciji ili jednostavan dodir.
  • Interdigitalna neuropatija, ili Mortonov sindrom, često se dijagnosticira kod sportaša i trkača na duge staze. Konstantno opterećenje na jednom području može dovesti do boli, oslabljene osjetljivosti unutarnjeg ruba stopala i prva tri prsta. Prilikom pritiskanja na točku navikularne kosti pojavljuje se oštar pečeći bol uzduž živca.
  • Neuropatija grana pete očituje se bolom u području pete, narušavanjem ili narušavanjem osjetljivosti. Na samom početku bolesti, nelagoda se javlja samo pri hodu ili skakanju na bolni ud. Pacijent može hodati, pokušavajući ne stati na petu.

Ispravno i potpuno prikupljena povijest može uvelike pojednostaviti dijagnozu.

Dijagnostičke metode

U slučaju neuritisa tibialnog živca, opaža se smanjenje osjetljivosti i bolnosti na stražnjoj površini tibije i može se proširiti proksimalno. Najupadljivija njegova manifestacija je "deformacija" stopala u obliku šapa.

Klinički pregled

Neurolog određuje mjesto boli i parestezije. Poremećaji kretanja mogu biti posljedica slabosti mišića, a ne samo povrede inervacije.

Pažljiva palpacija tkiva duž živca pomoći će u identifikaciji mjesta oštećenja. Posebnu pozornost treba posvetiti poplitealnoj jami zbog dubokog položaja živčanih vlakana. Važno je zapamtiti da formacije tumora povremeno povećavaju osjetljivost tkiva na podražaje.

Potrebno je provesti diferencijalnu dijagnozu kako bi se isključile patologije u gornjim odjelima i dijelovima središnjeg živčanog sustava.

Pomoću elektrodijagnostike možete odrediti stanje živčanog tkiva. Upravo se ta instrumentalna metoda istraživanja smatra odlučujućom za dijagnozu.

Ako se tijekom testa ili elektromiografske aktivnosti ne otkriju druge mišiće koji nisu inervirani živcem tibije, treba tražiti drugu bolest.

Ako je potrebno vizualizirati oštećeno tkivo, pacijentu se propisuje magnetna rezonancija. Magnetska rezonancija pomoći će u identifikaciji patološkog procesa (čak i stvaranja tumora) ne samo živčanog, nego i okolnog tkiva.

Načela liječenja neuropatije

Neuropatija tibialnog živca može biti posljedica druge sistemske bolesti, kao i posljedica različitih ozljeda. Na tome se zasnivaju načela liječenja patologije.

Ako je temeljni uzrok bolest u pozadini, trebate je ispraviti. Na primjer, ponekad pomaže kupiti popravne cipele ili propisati nove lijekove za regulaciju šećera za dijabetes. Ali u svakom slučaju, potrebno je propisati vitamine skupine B, nikotinske kiseline, pentoksifilina.

Imaju pozitivan učinak na stanje živčanog tkiva.

Ako je neuropatija uzrokovana kompresijom, blokade s analgeticima u kombinaciji s hidrokortizonom ili diprospanom su učinkovite. Prema određenim indikacijama, lijekovi se dodaju u režim liječenja koji potiče brzu regeneraciju tkiva, antikonvulzive i antidepresive. Sve ovisi o temeljnim ili pratećim bolestima.

Metode fizioterapije također se ne smiju zanemariti.

Za lokalnu redukciju upalnog procesa, brzo obnavljanje oštećenih tkiva ultrafonoforezom pomoću hidrokortizonske masti.

Uz pomoć terapeutske masaže i fizikalne terapije možete brzo vratiti tonus i snagu mišićnog tkiva.

Kirurške metode liječenja su indicirane za kompresiju živca tumorskom neoplazmom, adhezije u slučajevima kada konzervativna terapija nije donijela željeni rezultat.

Ivanova Svetlana

Terapeut druge kategorije, transfuziolog, iskustvo od 29 godina

Dijagnostika i liječenje problema s mišićno-koštanim sustavom (potkoljenica) i abdomena.

  • bol i neudobnost u trbuhu;
  • modrice i ozljede noge;
  • kašalj, bol u prsima;
  • ARI, ARVI;
  • trovanje hranom;
  • prehlada;
  • curenje iz nosa;
  • opća slabost;
  • glavobolja;
  • bolni zglobovi;
  • groznica.
  • Diploma "Opća medicina" (Terapijska i profilaktička), Chuvash State University. U Ulyanova, Medicinski fakultet (1990)
  • Praksa u specijalnosti "Odabrana pitanja terapije", Kazanska državna medicinska akademija (1996)

Tečajevi osvježavanja

  • "Pitanja nefrologije za terapeute", Državni zavod za usavršavanje liječnika nazvanih po V.I. Lenjin (1995)
  • "Terapija", Kazanska državna medicinska akademija (2001)
  • "Transfuziologija", Ruska medicinska akademija poslijediplomskog obrazovanja, Ministarstvo zdravstva Ruske Federacije (2003)
  • "Terapija i pulmologija", St. Petersburg Medicinska akademija poslijediplomskog obrazovanja, Federalna agencija za zdravstvo i socijalni razvoj (2006)
  • "Transfuziologija", Sankt Peterburg Medicinska akademija poslijediplomskog obrazovanja Federalne agencije za zdravstvo i socijalni razvoj (2007)
  • "Transfuziologija", Institut za napredne medicinske studije Ministarstva zdravstva i socijalnog razvoja Chuvashie (2012)
  • "Terapija", Zavod za poslijediplomsko medicinsko obrazovanje Ministarstva zdravstva i socijalnog razvoja Chuvashie (2013)
  • "Terapija", Rusko sveučilište prijateljstva naroda (2017)

Mjesto rada: klinika MedtsentrServis Kurskaya

Neuropatija tibijalnog živca

Neuropatija tibijalnog živca - poraz n. tibialis traumatska, kompresijska, dismetabolička ili upalna geneza, što dovodi do disfunkcije mišića nogu odgovornih za plantarnu fleksiju stopala i mišića stopala, hipesteziju stražnje površine noge, stopala i nožnih prstiju, pojavu boli i vegetativno-trofičke promjene stopala. U dijagnostici patologije nalazi se glavna analiza anamnestičkih podataka i neurološki pregled, pomoćne metode - EMG, ENG, ultrazvučni živac, rendgensko snimanje i CT snimanja stopala i gležnja. Liječenje je moguće konzervativno (protuupalno, neurometaboličko, analgetsko, vazoaktivno) i kirurško (neuroza, dekompresija, uklanjanje živčanog tumora).

Neuropatija tibijalnog živca

Neuropatija tibialnog živca uključena je u skupinu tzv. Periferne mononeuropatije donjih ekstremiteta, koja uključuje neuropatiju bednog živca, femoralnu neuropatiju, neuropatiju peronealnog živca, neuropatiju vanjskog kožnog živca bedra. Sličnost klinike tibijalne neuropatije sa simptomima traumatskih ozljeda mišićnoskeletnog sustava nogu i stopala, kao i traumatske etiologije većine slučajeva bolesti čini predmetom proučavanja i zajedničkog upravljanja specijalistima iz područja neurologije i traumatologije. Povezanost bolesti s sportskim preopterećenjem i povratnim ozljedama određuje hitnost problema za sportske liječnike.

Anatomija tibijalnog živca

Tibialni živac (n. Tibialis) je nastavak bedra. Počevši od vrha poplitealne jame, živac prelazi medijalnim od vrha prema dnu. Zatim, slijedeći glave gastrocnemius mišića, živac leži između dugog fleksora prvog prsta i dugog fleksora prstiju. Tako dolazi do srednjeg gležnja. Približno u sredini između gležnja i Ahilove tetive moguće je ispitati točku prolaza tibijalnog živca. Nadalje, živac ulazi u tarzalni kanal, gdje se, zajedno sa stražnjom tibijalnom arterijom, fiksira snažnim zadržavanjem ligamenta i fleksora. Nakon napuštanja kanala n. tibialis je podijeljen na terminalne grane.

U poplitealnoj jami i dalje, tibialni živac daje grane motora tricepsima, fleksoru palcu i prstima, poplitealnim, stražnjim tibijalnim mišićima i plantarnim mišićima; senzorni unutarnji dermalni živac tibije, koji, zajedno s peronealnim živcem, inervira skočni zglob, stražnje-lateralnu površinu donje 1/3 tibije, bočni rub stopala i pete. Konačne grane n. Tibialis, medijski i lateralni plantarni živci, inerviraju male mišiće stopala, kožu unutarnjeg ruba potplata, prve 3,5 prste i dorzum ostalih 1,5 prsta. Mišići koje inervira tibialni živac osiguravaju fleksiju noge i stopala, podižući unutarnji rub stopala (tj. Unutarnju rotaciju), savijajući, izravnavajući i šireći prste stopala, proširujući njihove distalne falange.

Uzroci tibijalne neuropatije

Femoralna neuropatija moguća je kao posljedica ozljede živca pri lomovima potkoljenice, izoliranog prijeloma tibije, pomjeranja skočnog zgloba, ozljeda, oštećenja tetiva i uganuća ligamenta stopala. Etiološki čimbenik može poslužiti i kao ponovljene sportske ozljede stopala, deformacije stopala (ravna stopala, valgusni deformitet), produljeni neudoban položaj tibije ili stopala s kompresijom n. tibialis (često kod osoba koje pate od alkoholizma), bolesti koljena ili skočnog zgloba (reumatoidni artritis, deformirajući osteoartritis, giht), tumori živaca, poremećaji metabolizma (kod dijabetesa, amiloidoze, hipotiroidizma, disproteinemije), poremećaji vaskularizacije živca (na primjer, u slučaju anoreksije).

Najčešće je neuropatija tibialnog živca povezana s kompresijom u tarzalnom kanalu (tzv. Sindrom tarsalnog kanala). Kompresija živaca na ovoj razini može se pojaviti kod fibrotičkih promjena u kanalu u posttraumatskom razdoblju, tendovaginitisa, hematoma, egostoza kostiju ili tumora u području kanala, kao i kod neurodistrofnih poremećaja u ligamentno-mišićnom aparatu zgloba vertebrogenog porijekla.

Simptomi neuropatije tibijalnog živca

Ovisno o temi lezije n. tibialis u kliničkoj slici njegove neuropatije emitira nekoliko sindroma.

Tibijalna neuropatija na razini poplitealne jame očituje se poremećajem savijanja stopala prema dolje i smanjenjem pokreta u prstima stopala. Pacijent ne može stajati na čarapama. Tipično hodanje s naglaskom na peti, bez valjanja stopala na nožni prst. U donjem dijelu noge i mišićima stopala javlja se atrofija stražnje mišićne skupine. Kao posljedica atrofije mišića u stopalu, ona postaje slična šapama. Smanjenje refleksa tetiva dolazi do Ahila. Senzorni poremećaji uključuju povrede osjetljivosti na osjetljivost i bol na cijelom potkoljenici iza i na vanjskom rubu donje 1/3, na potplatu, potpuno (na stražnjoj i plantarnoj površini) na koži prvih 3,5 prsta i na stražnjoj strani ostalih 1,5 prsta. Neuropatija tibialnog živca traumatske geneze karakterizirana je izraženim kauzalgičnim sindromom s hiperpatijom (perverzna preosjetljivost), edemom, trofičkim promjenama i autonomnim poremećajima.

Sindrom tarsalnog kanala u nekim slučajevima potaknut je dugom šetnjom ili trčanjem. Karakterizira ga goruće bolove u đonu, koje često zrače u gastrocnemius mišić. Bolesnici opisuju bol kao duboku, bilježe povećanje njihovog intenziteta u stojećem položaju i hodanje. Zabilježena je hipestezija unutarnjih i vanjskih rubova stopala, blago izravnavanje stopala i mala "kvrgavost" prstiju. Motorna funkcija gležnja je u potpunosti očuvana, ahilov refleks nije narušen. Udaranje živca na mjestu između unutarnjeg gležnja i Ahilove tetive je bolno, daje pozitivan simptom Tinela.

Neuropatija na razini srednjeg živčanog tkiva tabana je tipična za trkače na duge staze i maratonce. Ona se manifestira bolovima i parestezijama na unutarnjem rubu potplata iu prvim 2-3 prsta stopala. Patognomonično je imati točku u području navikularne kosti, čije udaranje dovodi do paljenja boli u palcu.

Porazite n. tibialis na razini uobičajenih digitalnih živaca naziva se Mortonova metatarzalna neuralgija. Karakteristično za žene u dobi, pretilo i mnoge koje hodaju na petama. Tipične boli, počevši od luka stopala i prolazeći kroz baze od 2-4 prsta do njihovih vrhova. Hodanje, stajanje i trčanje povećavaju bol. Pregledom se otkrivaju točke okidača između 2-3 i / ili 3-4 metatarzalne kosti, simptom Tinela.

Kalkanodiniya - neuropatija petnih grana tibijalnog živca. Može se isprovocirati skakanjem na petama s visine, dugim hodanjem bosi ili u cipelama s tankim potplatima. Manifestira ga bol u peti, njezina obamrlost, parestezija, hiperpatija. S jakim intenzitetom ovih simptoma, bolesnik hoda bez stajanja na peti.

Dijagnoza neuropatije tibijalnog živca

Važna dijagnostička vrijednost je prikupljanje anamneze. Utvrđivanje činjenice ozljede ili preopterećenja, prisutnost patologije zglobova, metaboličkih i endokrinih poremećaja, ortopedskih bolesti, itd., Pomaže u određivanju prirode oštećenja tibijalnog živca. Pažljivo proučavanje neurologa o snazi ​​različitih mišićnih skupina nogu i stopala, osjetljivim područjima ovog područja; Identificirajući točke okidača i Tinelov simptom omogućuje vam dijagnozu razine lezije.

Elektromiografija i elektroneurografija su sekundarne važnosti. Određivanje prirode oštećenja živaca može se provesti ultrazvukom. Prema indikacijama, izvodi se rendgenski snimak skočnog zgloba, rendgenska snimka stopala ili CT snimka skočnog zgloba. U kontroverznim slučajevima provodi se dijagnostička blokada okidačkih točaka, čiji pozitivni učinak potvrđuje kompresijsku prirodu neuropatije.

Liječenje tibijalne neuropatije

U slučajevima kada se neuropatija tibialnog živca razvija kao posljedica bolesti u pozadini, ona se prvo mora liječiti. To može biti nošenje ortopedskih cipela, liječenje artroze gležnja, korekcija endokrinih neravnoteža, itd. S kompresijskim neuropatijama, terapijske blokade s triamcinolonom, diprospanom ili hidrokortizonom u kombinaciji s lokalnim anesteticima (lidokain) daju dobar učinak. U popis lijekova na recept obvezno je uključiti metabolizam i opskrbu krvlju tibijalnog živca. To uključuje injekcije Vit B1, Vit B12, Vit B6, nikotinske kiseline, kapanje injekcije pentoksifilina, uzimanje alfa lipoične kiseline.

Prema indikacijama, u terapiju se mogu uključiti sredstva za popravak (aktovegin, solkokseril), antikolinesteraze (neostigmin, ipidakrin). Kod intenzivnog bolnog sindroma i hiperpatije preporučuje se uporaba antikonvulziva (karbamazepina, pregabalina) i antidepresiva (amitripilin). Od fizioterapeutskih metoda najučinkovitije su fonoforeza s hidrokortizonskom masti, terapija udarnim valovima, magnetska terapija, elektroforeza s hijaluronidazom i UHF. Za oporavak mišića atrofira kao rezultat neuropatije n. Tibialis, zahtijeva masažu i terapiju vježbanjem.

Kirurško liječenje je potrebno kako bi se uklonile formacije koje komprimiraju trup tibialnog živca, kao i neuspjeh konzervativne terapije. Intervenciju obavlja neurokirurg. Tijekom operacije moguće je provesti dekompresiju, uklanjanje živčanog tumora, oslobađanje živca od adhezija i provedbu neurolize.

2. Neuropatija peronealnog i tibijalnog živca. Klinika, dijagnoza, liječenje.

Neuropatija tibijalnog živca: 1)visoka lezija poplitealne jame - oštećenje svih živaca: oslabljena fleksija stopala i nožnih prstiju, rotacija stopala prema unutra, razrjeđivanje i adukcija prstiju, oslabljena osjetljivost na stražnjoj površini tibije, đon, površina tabana, prsta, dorsum distalnog falanga, osjećaj zglobova i mišića je obično očuvan stopalo (dubinski luk stopala, recesija interplusnih intervala). Noga je u položaju produžetka, prsti zauzimaju poziciju kandže, formira se "peta stopala". Hod je težak, podržava n peta, ne može stajati na nožnim prstima. Ahilovi i plantarni refleksi se gube. Izražene vegetativno-vaskularne promjene mogu biti kauzalgični sindrom. 2) ispod grane telećih mišića do telećih mišića i dugog fleksora (na razini poplitealne jame, unutarnji dermalni živac tibije, formirajući suralni živac u donjoj trećini tibije zajedno s granom peronealnog živca, odlazi) - samo će mali mišići stopala biti paralizirani, osjetljivi poremećaji na stopalu. 3a) lezija na razini skočnog zgloba (cm od tarzalnog kanala)- Do kompresije živca dolazi u koštano-fibroznom tarzalnom (tarzalnom) kanalu, čiji se zidovi formiraju ispred medijalnog gležnja, na vanjskoj strani pete kosti, unutarnje vlaknaste ploče držača tetive. Prolaz tarsusa nalazi se iza i distalno od srednjeg gležnja. Kompresija živca u kanalu može biti posljedica oticanja sadržaja ili hematoma u slučaju ozljede skočnog zgloba. U dijelu uzroka, uzrok je nejasan (idiopatski tarsalni sindrom). Vodeći simptom je bol, parestezija, obamrlost u površini stopala stopala i prstiju, dok hodate, zračeći od stopala uz bedreni živac do glutealne regije. Slabost nožnih prstiju, pareza malih mišića s formiranjem "šapa", smanjena osjetljivost na površini stopala stopala. i parestezija u potplatu. Pronacija stopala, povezana s ekstenzorom u zglobu skočnog zgloba, povećava bol zbog napetosti držača savitljive tetive i spljoštenja tarzalnog kanala, supinacije stopala i fleksije u skočnom zglobu smanjuje bol.

4) na podnožju, ispod dubokog poprečnog metatarzalnog ligamenta (Mortonova neuralgija)- kompresija i neuropatija zajedničkih plantarnih digitalnih živaca: deformacija stopala (nošenje uskih cipela s visokim petama, dugo radno čučanje). Pečeće paroksizmalne boli u području plantarne površine metatarzalnih cista, hipestezija u distalnim falangama, najprije tijekom hodanja, kasnije - spontano, često noću.

Za diferencijaciju s radikularnim - vertebralnim sindromima, prirodom širenja boli, zonama poremećaja osjetljivosti. Imajte na umu da je moguća istodobna kompresija korijena i živca (sindrom dvostruke aksoplazmatske kompresije)

Neuropatija peronealnog živca - 1) poraza sindroma gornjeg tunela zajednički peronealni živac (u poplitealnoj jami, blizu glave fibule do podjele na površno i duboko) ograničeno produljenje stopala i nožnih prstiju (visi stopalo), otmica i rotacija stopala. Noga se spušta i okreće prema unutra, prsti se savijaju u metakarpofalangealnim zglobovima - "konjska stopala", hod kokoši, atrofija mišića duž prednje i vanjske površine tibije. Povreda osjetljivosti na bočnoj površini nogu i na stražnjoj strani stopala. Uzrok lezije je najčešće kompresija na razini glave i vrata fibule s ozljedom skočnog zgloba, s okretanjem stopala prema unutra i savijanjem, prešanjem s gipsanim zavojem, produženim zadržavanjem u određenom položaju - čučanj, noga-na-stop, tijekom dubokog sna, anestezija, noga-na-noga, tijekom dubokog sna, anestezija, koma, Kompresija živaca predisponira brz gubitak težine. Na živce može utjecati ishemija, dijabetes, kompresija ganglija ili ciste u području koljenskog zgloba, lipom, fibularni tumor kostiju, kao i prednji mišićni sloj tibije, koji zahtijeva hitnu kiruršku obradu.2)poraz površnog peronealnog živca - kršenje rotacije i otmice stopala, osjetljivost - na stražnjem dijelu stopala, osim 1 interdigital jaz. 3) poraz dubokog fibularnog živca u gležnju, sindrom donjeg tunela, anteriorni tarzalni sindrom zbog žbuke, uske cipele, izravne ozljede. Teško produljenje stopala i prstiju, supinacija stopala, oslabljena osjetljivost u 1 interdigitalnoj jaz, bol i parestezija u 1-2 prsta.

obrada: fiksacija stopala, upozoravanje na kontrakturu - aktivni i pasivni pokreti, elektrostimulacija, masaža, FTL, terapija vježbanjem. terapija lijekovima (vazodilatatori i dekongestivi, vitalnost skupine B, antikolinesterazni lijekovi) U nedostatku znakova oporavka unutar 2-3 mjeseca nakon ozljede, povećanje osjetno-motoričkih poremećaja pokazuje kirurško liječenje.

3. Prolazni cerebralni poremećaji cirkulacija krvi - To je klinički sindrom karakteriziran iznenadnim pojavama fokalnih i / ili cerebralnih simptoma uslijed akutnog cerebralnog protoka krvi, uz potpunu obnovu funkcije u roku od 24 sata.

PNMK čini 10-15% svih slučajeva moždanog udara.

Hipertenzivna cerebralna kriza (HCC) definira se kao stanje povezano s akutnim, obično značajnim povećanjem krvnog tlaka i popraćeno pojavom cerebralnih simptoma u odsutnosti žarišta.

Prolazni neurološki poremećaji s fokalnim simptomima, nastali kao rezultat kratkotrajne lokalne moždane ishemije, nazivaju se prolaznim ishemijskim napadima (TIA).

HCC. Poseban oblik, najteži oblik HCC-a je akutna hipertenzivna encefalopatija - neobičan oblik oštećenja živčanog sustava u arterijskoj hipertenziji bilo koje etiologije, zbog akutnog razvoja edema mozga. U domaćoj literaturi ovo se stanje naziva teškom cerebralnom hipertenzivnom krizom i odnosi se na prolazne poremećaje moždane cirkulacije. Glavni patogenetski faktor OGE je značajno povećanje krvnog tlaka (250-300 / 130-170 mm Hg). Štoviše, zbog prekida autoregulacije cerebralnog protoka krvi, BBB je poremećen i na pozadini povećanja intravaskularnog hidrodinamičkog tlaka dolazi do filtracije u moždanom tkivu proteina bogate plazmatske komponente (vazogene otekline mozga). Umanjena je mikrocirkulacija - pogoršanje reoloških svojstava zbog smanjenja komponente plazme i deformabilnosti eritrocita, povećanja aktivnosti agregacije trombocita, kompresije mikrocirkulatornih mjesta s edematoznim tkivom mozga, što uzrokuje smanjenje lokalnog protoka krvi. Ovi disgemijski poremećaji dovode do pojave područja cirkulacijske hipoksije mozga i ishemije. U teškoj cerebralnoj hipertenzivnoj krizi razvijaju se strukturni poremećaji stanja krvožilnog zida intracerebralnih arteriola (plazmoragija, fibrinoidna nekroza s formiranjem miliarnih aneurizmi, parijetalni, opstruktivni trombi).

Kriteriji za dijagnosticiranje akutne hipertenzivne encefalopatije: 1. Ključni klinički kriteriji: - rastuća glavobolja s mučninom i povraćanjem (simptomi ljuske); promjene svijesti, uključujući smanjenje budnosti, - konvulzivni sindrom; poremećaji vida (fotopsije, skotomi, smanjena oštrina vida, itd.) povezani s povećanjem krvnog tlaka i brzom regresijom u odnosu na smanjenje krvnog tlaka. 2. Oftalmoskopski pregled može otkriti stagnirajuće promjene u optičkom disku s retinopatijom. 3. U CT i MRI (T2 način) - simetrične višestruke male fokalne promjene ili spajanje hipo-intenzivnih ishemijskih polja u subkortikalnoj bijeloj tvari parijetalno-okcipitalnoj, zatiljnoj lokalizaciji. OGE terapija: hospitalizacija u JIL-u. a) hitno smanjenje krvnog tlaka (početno smanjenje krvnog tlaka od nekoliko minuta do 1 sat za 20% od početne razine, koje ne ide dalje od autoregulacije moždanog protoka krvi), a kasnije do krvnog tlaka za 10-15% iznad uobičajenih vrijednosti. U nedostatku anamnestičkih podataka - trebali biste se usredotočiti na razinu HELL 160/100 mm Hg. Agensi izbora su ACE inhibitori (kaptopril, enalapril), antagonisti kalcija (nifedipin), periferni vazodilatatori (natrijev nitroprusid). Nije isključeno postavljanje antihipertenzivnih lijekova centralnog djelovanja (klonidina), ganglio blokera (pentamin, arfonad). S feokromocitomom - fentolaminom. Izbor tih lijekova zbog brzog napredovanja hipotenzivnog učinka i posebnih farmakoloških svojstava. ACE inhibitori - optimiziraju ton cerebralnih žila, vraćaju svoju reaktivnost pod vazoparezom kada se autoregulatorni mehanizmi razgrade. Antagonisti kalcija inhibiraju smanjenje cerebralnog protoka krvi zbog izravnog djelovanja na vaskularnu stijenku. Periferni vazodilatatori u nekim slučajevima mogu pogoršati venski odljev i povećati pritisak likvora (ali brzo smanjiti krvni tlak, koji čini osnovu terapijske taktike i prevladati nad neželjenim učincima. B) boriti se protiv edema mozga (lijek izbora je saluretici); c) antikonvulzivna terapija; d) simptomatsko liječenje: održavanje homeostaze, neurozaštita, korekcija poremećaja hemoroloških i hemostazioloških parametara.

Potvrda OGE - brza regresija simptoma kao odgovor na antihipertenzivnu i anti-edemsku terapiju. Ako liječenje započne kasno, može se razviti ishemijski ili hemoragijski moždani udar.

TIA u većini slučajeva povezana s kardiogenom ili arterio-arterijskom embolijom (embolička TIA), rjeđe zbog hemodinamske insuficijencije (hemodinamska TIA, sindrom pljačke), tromba, obliteracije velikih glavnih krvnih žila, vaskulitisa ili koagulopatije. Hemodinamske TIA se javljaju s padom krvnog tlaka, fizičkim naporom, naprezanjem, prehranom, a žarišni neurološki simptomi često se pojavljuju na pozadini blijedih, ponekad i nekoliko puta dnevno. Trajanje fokalnih neuroloških simptoma u TIA-u je obično 5–20 minuta, ali ne više od jednog dana i završava se potpunim obnavljanjem oštećenih funkcija. Klinički značaj TIA-e je da oni nisu samo preteča moždanog udara, već i infarkta miokarda, te su signali opasnosti koji zahtijevaju brzu dijagnostičku i terapijsku akciju liječnika s ciljem smanjenja rizika od ovih bolesti. Manifestacije TIA ovise o lokalizaciji patološkog procesa (bazen).

PNMK u bazenu karotidnih arterija: hemipareza, hemihipestezija, afazija i apraksija (s dominantnom hemisfernom lezijom), zbunjenost i zanemarivanje suprotne polovice prostora (s nedominantnom hemisfernom lezijom), sljepoća ili oštećenje vida na jednom oku, pareza donje polovice lica, itd. PNMK u bazenu vertebralnih arterija: vrtoglavica, mučnina, povraćanje, dvostruki vid, disartrija, disfagija, ataksija, tetraparez, pareza cijele polovice lica, obamrlost oko usta, gubitak sluha, kortikalna sljepoća, globalna amnezija itd.

TIA se ne bi trebala dijagnosticirati u slučajevima kada su simptomi ograničeni samo na prolazni gubitak svijesti, izoliranu vrtoglavicu, urinarnu inkontinenciju, izmet, prolazno zamračenje u očima, pad. Sve te manifestacije povezane su s općom hipoperfuzijom mozga i vjerojatnije je da će se pojaviti u primarnoj patologiji srca. Osim toga, TIA se rijetko manifestira izoliranom dupliciranjem, tinitusom ili poremećenom osjetljivošću u jednom dijelu ili dijelu lica, izoliranom amnezijom i neočekivanim gubitkom ravnoteže.

TIA se mora razlikovati od drugih paroksizmalnih stanja: epileptički napad, sinkopa, migrena, demijelinacijska bolest, hiperventilacijski sindrom, hipoglikemija, histerija.

Uvijek biste trebali pokušati utvrditi uzrok TIA - stenizing lezija ekstrakranijalnih ili velikih intrakranijalnih arterija, srčane patologije, koagulopatije.

Struktura i funkcija autonomnog živčanog sustava. Limbičko-hipotalamičko-retikularni kompleks. Simptomi i sindromi ljubavi.

NS se dijeli na somatsku (životinjsku), regulirajući odnose s vanjskim okruženjem i vegetativno (visceralno, autonomno), regulirajući unutarnje procese.

ANS regulira funkciju unutarnjih organa, otvorenih i zatvorenih žlijezda, krvnih i limfnih žila, glatkih i prugastih mišića, kao i osjetilnih organa, interagira unutarnje organe s drugim sustavima i tkivima tijela, osigurava homeostazu.

funkcije: vegetativno pružanje različitih oblika mentalne i tjelesne aktivnosti i održavanje homeostaze (homeokineze).

Značajke-razlike VNS iz SNS-a: u većoj mjeri autonomne, ne kontrolira svijest, međutim, utječe na emocionalnu pozadinu i opće blagostanje; Komunikacijske aktivnosti s dnevnim bioritmima. Prisutnost njegovih neurona u mnogim dijelovima tijela, unutarnjim organima; fokalno mjesto autonomnih jezgri u CNS-u; nedostatak stroge segmentacije i metamernog, manjeg promjera živčanih vlakana; sporija brzina; tri neurona jednostavan refleksni luk, širok prikaz aksonalnih refleksa (segmentni, aksonalni, viscero-visceralni, viscero-kutan, kožni-visceralni). Vegetativni sustav ima dva dijela: simpatički i parasimpatički.

Parasimpatički živčani sustav.

Stariji u evolucijskim uvjetima. Obavlja trophotropsku funkciju, kontrolira anaboličke procese. Regulira aktivnosti organa odgovornih za održavanje homeostaze. Više autonoman nego suosjećajan. Ton se podiže noću. Holinergičku. Parasimpatički čvorovi - u zidu organa ili u blizini organa. Preganglionska vlakna su dulja od postganglionskih.

Simpatički sustav: Mlađi filogenetski. Ergotropske funkcije. Kontrolira kataboličke procese. Regulira uvjete unutarnjeg okoliša i organa u odnosu na funkcije koje obavlja. Ovisi o utjecaju GM-a i endokrinog sustava, manje je autonomno od parasimpatika. Ton je povišen tijekom dana. Adrenergički. Simpatički čvorovi izvan tijela. Preganglionska vlakna su kraća od postgangliogramskih.

vagotoniji: smanjenje srčanog ritma, krvni tlak, NPV, sklonost nesvjestici, mioza, hiperhidroza, pretilost, neodlučnost, performanse su veće ujutro.

sympathicotonia: povećanje otkucaja srca, krvnog tlaka, NPV, midriasis, sjaj očiju, gubitak težine, hladnoća, konstipacija, tjeskoba, povećanje radne sposobnosti u večernjim satima, povećana inicijativa. Smanjena koncentracija.

amphotonia - hipertoni SVNS i PVNS.

SVNS i PVNS nisu 100% antagonisti, 20% ekscitacija PVNS je aktivacija SVNS.

Struktura ANS-a: suprasegmentalni i segmentni dijelovi.

Suprasegmental: limbikoreticularni kompleks, "visceralni mozak".

Postoje tri razine suprasegmentalne vegetativne regulacije: trup, hipotalamus i limbički sustav. Limbički sustav sudjeluje u oblikovanju motivacija, emocija, regulira mnestičke funkcije, endokrini, san, budnost, itd. Ergotropski i trophotropni sustavi. Funkcija limbičkog sustava je globalno zastupljena i topografski slabo diferencirana. Primarni mirisni sustav, bazalna područja frontalnog i temporalnog režnja, hipokampus, kruškoliki i cingularni girus, amigdala, hipotalamus, prednje talamičke jezgre, retikularna formacija. Brojne veze i krugovi između različitih struktura LRC-a i drugih odjela GM-a.

Parasimpatički (kranijalni dio - jezgra Yakubovich-Edinger-Westfal, Perlia, gornja i donja slina, dorzalna jezgra vagusnog živca i sakralni - bočni rogovi S2-S4)

Simpatetično - simpatički deblo - bočni rogovi C8-svi T-L2

Poraz segmentne podjele je po prirodi organski, a oversegmentalni je češće posredovan psihogenim čimbenicima.

Oversegment vegetativni poremećaji:

Psihovegetativni i neuroendokrini

Općenito i lokalno

Primarna i sekundarna

Trajna i paroksizmalna.

Segmentalni vegetativni poremećaj:

Primarna i sekundarna

Primarna i sekundarna (ISA)

Vlakna koja napuštaju simpatički lanac sastoje se od dvije skupine: 1) postsinaptičke - poslane izvršnim organima, 2) presinaptičkih - srednjim organima. Iz gornjeg simpatičkog cervikalnog ganglija vlakna tvore simpatički pleksus na vanjskim i unutarnjim karotidnim arterijama i njihovim posljedicama. Gornji srčani živac udaljava se od trećeg para cervikalnih simpatičnih žlijezda, koje formira simpatički pleksus u srcu i šalje izvršne impulse za miokard. Grane 5 gornjih torakalnih ganglija opskrbljuju vaskularna vlakna torakalnom aortom, plućima i bronhima. Presinaptička vlakna iz 7 donjih torakalnih čvorova prilaze celiakiji, gornjim i donjim mezenteričnim čvorovima, do srednjih čvorova u kojima su prekinuti. Aksoni neurona ovih čvorova formiraju celijakni i hipogastrični pleksus i inerviraju organe trbušne šupljine. Od lumbalnih ganglija prilaze donjem čvoru i hipogastričnom pleksusu i inerviraju zdjelične organe.

Kao dio facijalnog živca su vlakna koja inerviraju sekretorne stanice suza, submandibularne i sublingvalne žlijezde slinovnice. Parasimpatička vlakna jezgara srednjeg mozga inerviraju cilijarni mišić i mišiće šarenice oka. Vlakna jezgre medulle oblongata osiguravaju srce, pluća i probavni sustav. Parasimpatičke formacije sakralne kičmene moždine inerviraju urogenitalne organe. I rektum. Suprasegmentalna regulacija vegetativnih funkcija osigurana je na nekoliko razina. Jedna od glavnih je hipotalamička regija, koja ima brojne veze s vegetativnim stanicama moždanog debla i leđne moždine, a također je povezana s moždanom koritom, osobito limbičkom, parahipokampalnom i orbitalnom žirom (limbičko-hipatalamom-retikularni kompleks).

Infektivne i parainfected polineuropatije. Značajke tijeka polineuropatije difterije.

Postinfektivne polineuropatije nalaze se u epidemijskom parotitisu, ospicama, zaraznoj mononukleozi, gripi, HIV infekciji, neuroborreliozi).

Polineuropatija difterije javlja se u bolesnika koji prolaze kroz difteriju. Prvi koji su zahvaćeni su kranijalni živci, paraliza mekog nepca (disfonija, gagging), oslabljena osjetljivost u području ždrijela, smanjenje faringealnog refleksa javlja se 3-4 tjedna nakon početka bolesti. Na 4-5 tjedna postoji kršenje smještaja. Na 5-7 tjedan, paraliza mišića ždrijela, grkljana. Flakcidni distalni par i tetraparesis s kasnijim zahvaćanjem proksimalnih nogu, ruku tijela (dijafragma). Duboki refleksi se smanjuju i ispuštaju. Parestezije u distalnim ekstremitetima, hipoestezija polineuritskog tipa. Ponekad se javljaju poremećaji duboke osjetljivosti, što rezultira osjetljivom ataksijom. Autonomni poremećaji - sinusna tahikardija, arterijska hipotenzija, hiperkeratoza i suha koža, ponekad dolazi do narušavanja funkcije zdjeličnih organa. U CSF-u, sadržaj proteina može se povećati, ponekad blage limfocitne pleocitoze. ENMG - znakovi demijelinizacije. U akutnoj fazi infekcije daje se serum protiv difterije. Osnova liječenja je odgovarajuća suportivna i simptomatska terapija. U razdoblju oporavka, terapijske vježbe, masaža, FTO.

Hemoragijski moždani udar. Klinika, dijagnoza, liječenje.

Hemoragijski moždani udar je ostvarena činjenica krvarenja, a njegova patogeneza je u velikoj mjeri povezana s sekundarnim učincima krvarenja.

Krvarenje u mozgu je klinički oblik moždanog udara koji se javlja kao posljedica rupture intracerebralne žile ili povećanja propusnosti njegovog zida i prodiranja krvi u moždani parenhim U praksi se hemoragijski moždani udar češće shvaća kao krvarenje u mozak zbog hipertenzije ili ateroskleroze (tzv., Dodijeliti primarno i sekundarno intracerebralno krvarenje. Hematoma koji je rezultat arterijske hipertenzije je primarno krvarenje i opaža se u 70-90%. U sekundarnom krvarenju, hematom se javlja kao rezultat:

• koagulopatija (10-26%) (u odnosu na antikoagulante, razvija se u prvoj godini liječenja, s neadekvatnim laboratorijskim praćenjem terapije i pojavom izraženog hipokoagulacijskog sindroma u obliku smanjenja protrombinskog indeksa na 40% ili povećanja MNO5), s leukemijom, ciroza jetre i bolesti krvi)

* krvarenje u tumor (1-3,5%)

• ruptura arterio-venske malformacije (7%)

* Vaskulopatija (5%) (amiloidna angiopatija, septički ili mikotični arteritis).

Glavne dijagnostičke mjere

OAK, OAM, krvna grupa, Rh faktor, krvni test za HIV, biokemijski test krvi, elektroliti, probirni sustav hemostaze, EKG, Radiografija prsnih organa, Rendgenografija, konzultacija terapeuta, konzultacija s oftalmologom, glikemijski profil, konzultacija s endokrinologom, proučavanje markera intravaskularne aktivacije hemostatskog sustava, procjena intravaskularne agregacije trombocita

Dijagnostičke mjere za hemoragijski moždani udar:

1. Cerebralna angiografija

- atipična lokalizacija intracerebralnog hematoma (prema CT, MRI),

Opseg istraživanja: bilateralna karotidna i vertebralna angiografija.

2. Transkranijski dopler - identificirati i procijeniti težinu cerebralnog vazospazma, njegovu dinamiku tijekom liječenja.

Simptomatologija se razvija, u pravilu, iznenada, obično tijekom dana, tijekom perioda snažne aktivnosti pacijenta, iako se u izoliranim slučajevima može javiti krvarenje tijekom odmora ili tijekom spavanja. Najčešći izazovni čimbenici su porast krvnog tlaka, unos alkohola; nešto manje - tjelovježba i topla kupka.

Prema nekim autorima, hematom se povećava u roku od 2-3 sata nakon razvoja krvarenja. Pacijent s intracerebralnim hematomom mora dinamički promatrati neurolog svakih 2 sata tijekom 1 dana.

Edem moždanog tkiva u intracerebralnom krvarenju (VC) pojavljuje se nakon nekoliko sati u ipsilateralnom i kontralateralnom korteksu, u bazalnim ganglijima s obje strane, napreduje tijekom prvih 24 sata, nakon čega ostaje konstantan tijekom prvih 5 dana. Nakon toga se edem postupno smanjuje.

Poremećaji mozga - vodeća u kliničkoj slici VC: jaka glavobolja, mučnina, povraćanje, generalizirani epileptički napadi (16%), psihomotorna agitacija. Unutar 1 h postoje smetnje svijesti od zapanjujućeg do kome.

Prvi put se meningealni sindrom manifestira hiperestezijom (prvenstveno fotofobijom), zigomatičnim simptomom Bechterew-a. Ukočeni mišići vrata, simptomi Kerniga i Brudzinskoga formiraju se, u pravilu, kasnije. Kod više od 1/3 starijih bolesnika simptomi iritacije meninge nisu otkriveni.

Vegetativni simptomi. Koža je ljubičasto-crvena, disanje je promuklo, glasno, šištanje ili Cheyne-Stokes tip, puls je intenzivan, krvni tlak je povišen, hipertermija se događa brzo.

Lobarne hemoragije, VC u bazalnim ganglijima i unutarnja kapsula - kontralateralni hemiplegia, hemianesthesia, hemianopsija, pareza mišića lica i jezik centralnog tipa, afaziju (s lezijama dominantne hemisfere) ili umanjena tijela sklop autotopognoztey, anosognosia (na poazhenii subdominantnoj polutke).

Krvarenja u talamusu - kontralateralna hemianestezija, hemiatksija, hemianopsija, ponekad prolazna hemipareza. Moguća amnezija, pospanost, apatija.

Krvarenja u malom mozgu obično se razvijaju unutar nekoliko sati. Karakterizira ih izrazita vrtoglavica, mioza, nistagmus, ponavljajuće povraćanje, jaki bolovi u vratu i vratu, hipotenzija ili atonija mišića, ataksija, brzo povećanje intrakranijske hipertenzije.

Krvarenja u moždanom stablu češće se uočavaju na mostu, a prate ih razvoj duboke kome u roku od nekoliko minuta, tetraplegija, teška rigidnost oboljenja, mioza i respiratorni i kardiovaskularni poremećaji. Smrt bolesnika nastupa u roku od nekoliko sati. S malom lezijom u mostu, svijest može ostati sačuvana, a klinički simptomi se manifestiraju u razvoju naizmjeničnog sindroma.

Proboj krvi u ventrikularni sustav uočen je u 30-85% slučajeva intracerebralnog krvarenja. Najčešće (do 80% slučajeva) proboji krvi u ventrikularni sustav opaženi su s talamičkim krvarenjima; ako im je volumen veći od 10 cm3 i karakteriziraju: duboka koma, teška hipertermija, nestanak tetivnih refleksa, patološki refleksi, nestabilnost mišićnog tonusa sa simptomima hormonije, poremećaji funkcija matičnih stanica s respiratornim poremećajem i srčana aktivnost.

Liječenje hemoragičnog moždanog udara

Osiguravanje prohodnosti dišnih putova

Korekcija hipotenzije: beta-blokatori, ACE inhibitori, blokatori kalcijevih iona.

Korekcija konvulzivnog sindroma i psihomotorne agitacije Provodi se primjenom benzodiazepina i barbiturata (u odsutnosti arterijske hipotenzije).

Preporučuje se kirurško liječenje.

-Intracerebralna hemisferna krvarenja s volumenom većim od 40 ml (prema CT-u glave)

-Putamenalna i subkortikalna krvarenja više od 40 cm. (promjer hematoma 3 cm i više), praćen jakim neurološkim deficitom i / ili dovodi do dislokacije mozga (pomicanje srednjih struktura više od 5 mm ili deformacija cisterni moždanog debla);

-Krvarenje u cerebelumu s volumenom većim od 15 cm kubičnih, praćeno dislokacijom IV ventrikula i / ili okluzivnog hidrocefalusa;

-Krvarenje u talamusu, praćeno ventrikularnom hetamponadom i / ili okluzivnim hidrocefalusom.

-Aneurizme, arterio-venske malformacije, arterio-sinusna fistula, praćeni različitim oblicima intrakranijalnog krvarenja i / ili cerebralne ishemije.

- Opstrukcijska hidrocefalus s GI.

Simptomi i sindromi periferne podjele autonomnog živčanog sustava. Periferni autonomni neuspjeh.

Vegetativna insuficijencija povezana je s kršenjem inervacija unutarnjih organa, žila, sekretornih žlijezda. Izdvojiti primarni (prichiny- idiopatske ortostatska hipotenzija, multipla sistemska atrofija, Parkinsonovu bolest, nasljedna senzorna autonomna neuropatija), sekundarni (u bolesti perifernog živčanog sustava, u prvom redu polinevropatiyah- dijabetes, amiloid, porfiriynoy, uremijska, bolesti visokog TSNS- lezija leđne moždine, tumori stražnje kranijalne jame, syringomyelia, multipla skleroza, hidrocefalus).

Tipični klinički sindromi PVN-ortostatske hipotenzije, tahikardija u mirovanju, fiksni puls, hipertenzija u ležećem položaju, hipohidroza i anhidroza, impotencija, gastropareza, konstipacija, proljev, urinarna inkontinencija, smanjeni vid pri sumraku i Hornerov sindrom, apneja u spavanju.

Alkoholna polineuropatija. Klinika, dijagnoza, liječenje.

Alkoholna polineuropatija javlja se samo u bolesnika s kroničnim alkoholizmom. Redovita konzumacija 100 ml alkohola dnevno tijekom 3 godine dovodi do pojave polineuropatije. U početku je asimptomatska, kasnije dolazi do blagih simptoma polineuropatije, gubitka težine mišića nogu, smanjenja ili gubitka Ahilovih i koljenskih refleksa, parestezija u nogama. Postupno, slabost se razvija, parestezije se pojačavaju, pojavljuju se boli gorućeg karaktera "gori stopala". U nedostatku tretmana, proces iz distalnih dijelova proteže se na proksimalne dijelove ekstremiteta. No, postoje opcije s proximally slabost, kao i opcije s prevladavanje poremećaja kretanja ("vješanje ruke i noge"). Donji udovi su uvijek pogođeni ranije i grublje od gornjih udova. Karakteristične su hipestezija tipa rukavica i čarapa, hiperestezija, distalna hiperhidroza, trofički poremećaji (ortostatska hipotenzija, hipotermija, poremećaji zenične reakcije, impotencija, apneja za vrijeme spavanja). Dijagnoza: anamneza, redovita uporaba alkohola, klinike. Na EMG, aksonalni tip oštećenja perifernog živca, smanjenje FER af. Liječenje - NSAIL, analgetici, antikonvulzivi, triciklički antidepresivi, vitamini B, detoksikacijska terapija, oštećenje jetre - hepatoprotektori, preparati alfa-lipoične kiseline (tioktacid).

Nontraumatsko subarahnoidno krvarenje. Klinika, dijagnoza, liječenje.

Netraumatsko krvarenje u subarahnoidnom prostoru mozga (SAH) može biti posljedica brojnih bolesti. Glavni uzroci ne-traumatskog SAH su:

rupture cerebralne aneurizme (CA): 75-80%

rupture cerebralnih arterio-venskih malformacija (AVM): 4-5% slučajeva

anemiju srpastih stanica (često od popratne anemije srpastih stanica, CA),

upotrebom određenih lijekova

nespecificirane etiologije (u 14-22% nije moguće odrediti specifičan uzrok SAH).

Klinička slika SAH. Glavni klinički simptom SAH je iznenadna glavobolja visokog intenziteta ("poput udarca u glavu"), nakon čega slijedi ozračivanje vrata ("širenje kipuće vode dolje"). Često je glavobolja popraćena povraćanjem, fotofobijom, kratkotrajnim ili dugotrajnim gubitkom svijesti. Krvni tlak se često povećavao. Neurološki pregled otkriva depresiju u razini svijesti različitih dubina, moždane simptome, simptome meningeala, te se mogu uočiti simptomi oštećenja korijena nekih kranijalnih živaca.

Ispit. Nakon prijema pacijenta u neurološku ili neosnovanu bolnicu u nazočnosti klinike SAC, potrebno je provesti:

procijeniti razinu svijesti o ljestvici komi u Glasgowu (CSG) [adj. 2]

CT mozga za provjeru SAH i određivanje anatomskog oblika krvarenja,

lumbalna punkcija za verifikaciju SAH, ako nema znakova krvarenja tijekom CT,

Klasifikacijski znakovi SAH (V.I. Samoilov, 1990)

Prema etiologiji: 1) aneurizmatska, 2) hipertenzivna, 3) aterosklerotična, 4) traumatska, 5) infektivno toksična, 6) blastomatska, 7) patomatska, 8) nejasna.

Prema tempu razvoja - akutni (minuta), subakutni (sati, dani).

Prema glavnom neurološkom sindromu: 1) sopoarna koma; 2) hipotalamus; 3) meningealni psihomotor; 4) meningealni radikular; 5) meningealno žarište; 6) epileptičar.

Soporozno-komatozni sindrom - oštećenje svijesti po tipu stupora i kome, odsutnost fokalnih simptoma, odsutnost meningealnih simptoma tijekom prvih 2-6 sati (češće kada se ruptura aneurizme prednje vezne arterije prati, prati se angiospazam).

Hipotalamički sindrom manifestira se kataboličkim i vazomotornim reakcijama (ruptura arterijske aneurizme).

Meningeal-psihomotorni sindrom manifestira se psihomotornom agitacijom na pozadini odsutnosti fokalnih neuroloških simptoma (obično u ranoj dobi).

Meningeal-radikularni sindrom - kombinacija oštećenja sluznice mozga i korijena kranijalnih živaca (obično okulomotorne, abducentne, rjeđe blokirane, 1. trigeminalne grane), uglavnom kada su aneurizme supraclinoidnog dijela unutarnje karotidne arterije ili stražnje vezivne arterije slomljene.

Meningeal-focal sindrom - kombinacija simptoma ljuske i žarišnih simptoma oštećenja mozga (afazija, monopareza, anestezija itd.). Karakteristično je za žarišta u bazenima prednje i srednje moždane arterije.

Načela taktike liječenja

Osiguravanje dišnih putova i oksigenacije

Kod bolesnika s oslabljenom sviješću prema SCG 9-12 bodova ili manje (sopor-koma) treba provesti intubaciju dušnika i pokrenuti pomoćnu IVL. Indikacije za mehaničku ventilaciju nisu samo respiratorne, nego i cerebralne insuficijencije.

Isoosmolarni kristaloidi se uvode u volumenu od 50-60 ml / kg / dan, poštujući načelo "dvije stresne norme" - osmolalnost i natremija krvi, i "dvije norme" - glikemiju i kalemiju.

Simpatomimetička doza odabire se na temelju hipertenzivnog učinka i usredotočuje se na nepostojanje nepovoljnih komplikacija: tahikardiju više od 140 otkucaja u minuti i hemodinamski značajne supraventrikularne i ventrikularne srčane ritmove. Početne doze dopamina su 5-6 mcg / kg-min, adrenalin - 0,06-0,1 mcg / kg-min, noradrenalin - 0,1-0,3 mcg / kg-min.

Liječenje intrakranijalne hipertenzije

Univerzalna mjera je davanje povišenog položaja pacijentove glave (30-45 °). U prisustvu pacijentove motoričke aktivnosti i (ili) pacijentove rezistencije na rad respiratora, primjenjuju se sedativni kratkodjelujući lijekovi kako se ne bi dugo mogli isključiti mogućnost dinamičkog ispitivanja neurološkog statusa. U prisutnosti napadaja koriste se benzodiazepini i barbiturati (u odsutnosti arterijske hipotenzije). U nedostatku učinka aktivnosti koje se provode pomoću hiperosmolarnih pripravaka (manitol, glicerin i otopine natrija). Antibakterijska terapija. Enteralna prehrana

Započeti s enteralnom primjenom smjesa glukoze i soli s naknadnim prelaskom na polu-elementne ili slabo koncentrirane uravnotežene mješavine industrijske proizvodnje.

Kortikosteroidi i metabolički aktivni lijekovi

Danas se predlažu brojni lijekovi koji utječu na patbiokemijske procese koji se javljaju u bolesnika s moždanim udarom: kortikosteroidi, antioksidanti, antihipoksanti, stabilizatori stanične membrane, regulatori kolinske i dopaminergičke aktivnosti mozga, vaskularni aktivni agensi. Nažalost, trenutno ne postoje uvjerljivi dokazi o poboljšanju ishoda ne-traumatskog SAH-a kada se koriste ti agensi.

Korekcija sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije provodi se primjenom svježe zamrznute plazme ili krioprecipitata (prema koagulogramu).

Za prevenciju tromboembolijskih komplikacija od trećeg dana, koriste se heparini male molekularne težine ili male doze (do 20.000 U / dan) običnog heparina (u nedostatku znakova vanjskog i unutarnjeg krvarenja).

Prevencija stresnog ulkusa provodi se ranom enteralnom prehranom i odgovarajućom volemičnom podrškom. U prisustvu ulkusne anamneze ili znakova gastrointestinalnog krvarenja, koriste se H2 blokatori ili inhibitori protonske pumpe (omeprazol).

Fiziologija proizvoljne kontrole funkcije mjehura. Glavni sindromi središnjih i perifernih lezija. Neurogeni mjehur.

Akt o mokrenju ima dvije faze: faza punjenja mokraćnog mjehura, tijekom koje se inhibira aktivnost mišića mokraćnog mjehura (detruzor), smanjuju se unutarnji i vanjski sfinkteri, a faza pražnjenja, tijekom koje se smanjuje detrusor, a sfinkteri se opuštaju. Neurogeni mjehur je kršenje akumulacije i evakuacije mokraće zbog oštećenja živčanog sustava na različitim razinama, od moždane kore do intramuralnog aparata mokraćnog mjehura. Razlikuju se dvije vrste poremećaja: 1) središnja - u slučaju nepotpune ozljede kralježnične moždine iznad konusa, uključena su vlakna kočnica (istodobno, pacijenti imaju poteškoća s zadržavanjem mokraće, postoje imperativni porivi - rani stadiji multiple skleroze) i načini pokretanja proizvoljnog mokrenja (ako dobrovoljna kontrola mokrenje razvija kašnjenje zbog aktivacije inhibitornih simpatičkih mehanizama (u kasnim stadijima kompresije kralježnice). Nakon potpunog prekida putova kičmene moždine - traume, poprečno oštećenje iznad moždanog konusa - u akutnoj fazi - zadržavanje urina, pojačana refleksna aktivnost i refleksno pražnjenje mjehura nakon toga - sindrom spinalnog hiperrefleksa mjehura. Manifestacije sindroma su: 1) njegovo spastično stanje i pražnjenje volumena mokraće manje od 250 ml, 2) mali broj ili bez rezidualnog urina, 3) poteškoća proizvoljnog početka i mokrenja, 4) izazivanje mokrenja premlaćivanjem u suprapubičnoj regiji ili dezintegraciji moždanog udara, a) vegetativni znakovi punjenja mjehurića.

2) periferni prekid luka sakralnog refleksa dovodi do zadržavanja mokraće zbog inhibicijskog učinka simpatičkih mehanizama na refleks pražnjenja. Promatrano s polineuropatijom, koja se javlja s porazom vegetativnih vlakana.